Влияние на нервную систему. Влияние никотина на нервную систему. Влияние на половую функцию

Автономная нервная система, управляющая нашими органами независимо от сознания. Ацетилхолин и норадреналин - основные посредники этой системы и их эффекты. Лекарства, которые имитируют или блокируют действие посредников вегетативной нервной системы.

Рассмотрим теперь структуру и функции вегетативной нервной системы , которая является отдельной частью нервной системы человека и управляет многими непроизвольными функциями организма. Это автономная нервная система, активность которой не контролируется нашим сознанием. Поэтому мы не можем по своему желанию остановить собственное сердце или прекратить процесс переваривания пищи в желудке. Под контролем этой системы находится активность различных желез, сокращение гладких мышц, работа почек, сокращение сердца и многие другие функции. Вегетативная нервная система поддерживает на заданном природой уровне кровяное давление, потоотделение, температуру тела, обменные процессы, деятельность внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Вместе с эндокринной системой , о которой мы будем рассказывать в следующей главе, она регулирует постоянство состава крови, лимфы, тканевой жидкости (внутренней среды ) в организме, управляет обменом веществ и осуществляет взаимодействие отдельных органов в системах органов (дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения).

Вегетативная нервная система состоит из двух отделов: симпатического и парасимпатического, функции которых, как правило, противоположны ().

Затем дорога пошла в гору и, как только это произошло, ваше тело стало выполнять дополнительную работу по преодолению силы земного притяжения. На выполнение этой работы всем участвующим в ней клеткам организма потребовалась дополнительная энергия, поступающая за счет увеличения скорости сгорания энергоемких веществ, которые клетка получает из крови.

В момент, когда клетка стала сжигать больше этих веществ, чем приносит кровь при данной скорости кровотока, она сообщает вегетативной нервной системе о нарушении своего постоянного состава и отклонении от эталонного энергетического состояния. Центральные отделы вегетативной нервной системы при этом формируют управляющее воздействие, приводящее к комплексу изменений для восстановления энергетического голодания: учащению дыхания и сокращений сердца, ускорению распада белков, жиров и углеводов и так далее ().

В результате за счет увеличения количества поступающего в организм кислорода и скорости кровотока, участвующая в работе клетка переходит на новый режим, при котором она отдает больше энергии в условиях повышения физической активности, но и потребляет ее больше ровно настолько, насколько необходимо для поддержания энергетического баланса, обеспечивающего клетке комфортное состояние. Таким образом, можно сделать вывод, что поддержание постоянства внутренней среды клетки (гомеостаз) осуществляется за счет отрицательной обратной связи вегетативной нервной системы. И, хотя она действует автономно, то есть выключение сознания не приводит к прекращению ее работы (вы продолжаете дышать, и сердце бьется ровно), она реагирует на малейшие изменения в работе центральной нервной системы. Ее можно назвать "мудрой напарницей" центральной нервной системы. Оказывается, что умственная и эмоциональная деятельность - это тоже работа, осуществляемая за счет потребления дополнительной энергии клетками головного мозга и других органов.

Для тех, кто хочет детальнее изучить работу вегетативной нервной системы, мы даем ее описание более подробно.

Как мы уже говорили выше, вегетативная нервная система представлена в центральных отделах симпатическими и парасимпатическими ядрами, расположенными в головном и спинном мозге, а на периферии - нервными волокнами и узлами (ганглиями). Нервные волокна, составляющие ветки и веточки этой системы, расходятся по всему телу, сопровождаемые сетью кровеносных сосудов.

В нашем теле все внутренние ткани и органы, "подчиненные" вегетативной нервной системе, снабжены нервами (иннервированы ), которые как датчики собирают информацию о состоянии организма и передают ее в соответствующие центры, а от них доносят до периферии корректирующие воздействия.

Так же как и центральная нервная система, вегетативная система имеет чувствительные (афферентные ) окончания (входы), обеспечивающие возникновение ощущений, и исполнительные (двигательные, или эфферентные ) окончания, которые передают из центра модифицирующие воздействия к исполнительному органу. Физиологически этот процесс выражается в чередовании процессов возбуждения и торможения, в ходе которых происходит передача нервных импульсов, возникающих в клетках нервной системы (нейронах ).

Переход нервного импульса с одного нейрона на другой или с нейронов на клетки исполнительных (эффекторных) органов осуществляется в местах контакта клеточных мембран, называемых синапсами (). Передача информации осуществляется специальными химическими веществами-посредниками (медиаторами ), выделяемыми из нервных окончаний в синаптическую щель . В нервной системе эти вещества называют нейромедиаторами . Основными нейромедиаторами в вегетативной нервной системе являются ацетилхолин и норадреналин . В состоянии покоя эти медиаторы, вырабатываемые в нервных окончаниях, находятся в особых пузырьках.

Попробуем коротко рассмотреть работу этих медиаторов на примере . Условно (так как он занимает считанные доли секунды) весь процесс передачи информации можно разбить на четыре этапа. Как только по пресинаптическому окончанию поступает импульс, на внутренней стороне клеточной мембраны за счет входа ионов натрия происходит образование положительного заряда, и пузырьки с медиатором начинают приближаться к пресинаптической мембране (этап I на ). На втором этапе осуществляется выход медиатора в синаптическую щель из пузырьков в месте их контакта с пресинаптической мембраной. После выделения из нервных окончаний нейромедиатор проходит синаптическую щель путем диффузии и связывается со своими рецепторами постсинаптической мембраны клетки исполнительного органа или другой нервной клетки (этап III). Активация рецепторов запускает в клетке биохимические процессы, приводящие к изменению ее функционального состояния в соответствии с тем, какой сигнал был получен от афферентных звеньев. На уровне органов это проявляется сокращением или расслаблением гладких мышц (сужением или расширением сосудов, учащением или замедлением и усилением или ослаблением сокращений сердца), выделением секрета и так далее. И, наконец, на четвертом этапе происходит возвращение синапса в состояние покоя либо за счет разрушения медиатора ферментами в синаптической щели, либо благодаря транспорту его обратно в пресинаптическое окончание. Сигналом к прекращению выделения медиатора служит возбуждение им рецепторов пресинаптической мембраны.

Холино- и адренорецепторы неоднородны и различаются чувствительностью к некоторым химическим веществам. Так, среди холинорецепторов выделяют мускаринчувствительные (м-холинорецепторы) и никотинчувствительные (н-холинорецепторы) - по названиям естественных алкалоидов , которые оказывают избирательное действие на соответствующие холинорецепторы. Мускариновые холинорецепторы, в свою очередь, могут быть м 1 -, м 2 - и м 3 -типа в зависимости от того, в каких органах или тканях они преобладают. Адренорецепторы, исходя из различной чувствительности их к химическим соединениям, подразделяют на альфа- и бета-адренорецепторы, которые тоже в зависимости от локализации имеют несколько разновидностей.

Сеть нервных волокон пронизывает все человеческое тело, таким образом, холино- и адренорецепторы расположены по всему телу. Нервный импульс, распространяющийся по всей нервной сети или ее пучку, воспринимается как сигнал к действию теми клетками, которые имеют соответствующие рецепторы. И, хотя холинорецепторы локализуются в большей степени в мышцах внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, глаз, сердца, бронхиол и других органов), а адренорецепторы - в сердце, сосудах, бронхах, печени, почках и в жировых клетках, обнаружить их можно практически в каждом органе. Воздействия, при реализации которых они служат посредниками, очень разнообразны.

Зная механизм передачи информации в вегетативной нервной системе, можно предположить, как и в каких местах этой передачи нам необходимо действовать, чтобы вызвать определенные эффекты. Для этого мы можем использовать вещества, которые имитируют (миметики) или блокируют (литики) работу нейромедиаторов, угнетают действие ферментов, разрушающих эти медиаторы, или препятствуют высвобождению посредников из пресинаптических пузырьков. Используя такие лекарства, можно оказывать влияние на многие органы: регулировать деятельность сердечной мышцы, желудка, бронхов, стенок сосудов и так далее.

Рассмотрим подробнее эффекты лекарств, влияющих на вегетативную нервную систему.

Они влияют на сердечно-сосудистую систему, глаза, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему, слюнные и потовые железы, на обмен веществ, функции эндокринной системы, центральную нервную систему. Влияние конкретного препарата зависит от его избирательности, активности и совокупности тех реакций организма, которые возмещают нарушения, вызванные действием препарата.

Основными эффектами адреномиметиков являются: повышение артериального давления, увеличение силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов и зрачков (мидриаз ), снижение внутриглазного давления, повышение уровня глюкозы в крови. Кроме того, адреномиметики оказывают противоотечное действие, вызывают расслабление гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и матки.

Выбор препарата для лекарственной терапии зависит от избирательности его действия (то есть от того, какой подкласс рецепторов он возбуждает), желаемой продолжительности эффекта и предпочтительного пути введения. Основными показаниями к применению адреномиметиков являются: гипотензия (фенилэфрин ), шок , в том числе кардиогенный (добутамин ), бронхиальная астма (сальбутамол , тербуталин , фенотерол ), анафилактические реакции (эпинефрин ), предупреждение преждевременных родов (тербуталин), гипертензия (метилдофа , клонидин , гуанфацин ). Эти средства применяют также при состояниях, когда необходимо уменьшить кровоток, например, при местной анестезии и для снижения отека слизистой оболочки. Противоотечные свойства некоторых из них (ксилометазолин , тетризолин , нафазолин ) используют для снижения дискомфорта при "сенной" лихорадке и простудах . С целью облегчения симптомов и проявлений аллергии эти средства часто сочетают с антигистаминными средствами. Чтобы обеспечить местное действие и уменьшить воздействие на организм в целом такие препараты выпускают в форме глазных капель, капель и спрея в нос.

Фенилэфрин, кроме того, может вызвать расширение зрачков, поэтому его часто используют в офтальмологии при исследовании глазного дна; дипивефрин , являющийся аналогом адреналина, и сам адреналин применяют также при лечении глаукомы .

Побочные действия адреномиметиков связаны, в основном, с воздействием на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы. К ним относятся значительное повышение артериального давления и усиление работы сердца, которые могут привести к кровоизлиянию в мозг, отеку легких, приступу стенокардии, сердечным аритмиям, повреждению сердечной мышцы (миокарда). Со стороны центральной нервной системы могут наблюдаться двигательное беспокойство, дрожание, бессонница, тревожность; при судорогах, инсультах, аритмиях или инфаркте миокарда может возникнуть ухудшение состояния.

Теперь мы уже знаем, что, возбуждая адренорецепторы, можно добиться эффектов, подобных тем, которые вызывает норадреналин - один из основных медиаторов вегетативной нервной системы. Рассмотрим, что произойдет, если адренорецепторы, напротив, будут заблокированы? Тогда вызываемые норадреналином эффекты тоже заблокируются: кровяное давление снизится, потребность сердечной мышцы в кислороде и проявления аритмии уменьшатся, внутриглазное давление понизится и так далее. Такое ослабление действия называется антагонизмом . Если представить отношения лекарства, норадреналина и рецептора в виде отношений замка и ключей к нему, то можно сказать, что ключ-норадреналин не может войти в замок-рецептор, так как последний занят ключом-лекарством. Через какое-то время этот ключ (лекарство) разрушается или замок меняется (что, кстати, чаще всего и происходит ввиду того, что рецепторы в организме постоянно обновляются) и действие норадреналина восстанавливается.

Лекарства, препятствующие действию норадреналина, оказались чрезвычайно эффективными, в первую очередь, при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Следует заметить, что блокада бета-адренорецепторов, в основном, препятствует действию норадреналина на сердце и бронхи, тогда как блокада альфа-рецепторов - на сосуды. Эти средства, блокирующие рецепторы норадреналина (адренорецепторы), называют антиадренергическими или адреноблокаторами .

Таким образом, антиадренергические средства, "занимают" адренорецепторы и препятствуют их активации норадреналином. Наибольшее применение в медицине нашли лекарства, блокирующие один из видов адренорецепторов - бета-адренорецепторы. Такие средства известны более как бета-адреноблокаторы . При этом большое практическое значение имеет избирательность (селективность) их действия в отношении двух подклассов бета-адренорецепторов - бета 1 и бета 2 в связи с различной локализацией этих рецепторов в организме. Так, бета 1 -адренорецепторы преимущественно обнаруживаются в сердце, а бета 2 -адренорецепторы - в сосудах, бронхах и других тканях.

Одним из первых в медицине стал применяться пропранолол , который зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство при многих заболеваниях. Позже были найдены другие представители бета-адреноблокаторов - атенолол , ацебутолол , бетаксолол , бисопролол , бопиндолол , метопролол , небиволол , пиндолол , соталол , талинолол , тимолол . Ацебутолол, атенолол, бетаксолол, бисопролол и метопролол являются кардиоселективными, то есть блокирующими преимущественно бета 1 -адренорецепторы сердца. Они мало влияют на бронхи и не ухудшают кровоснабжение органов, в том числе сердца.

Основными фармакологическими эффектами бета-адреноблокаторов являются снижение кровяного и внутриглазного давления, уменьшение потребности сердечной мышцы (миокарда) в кислороде, антиаритмическое действие. Еще одним важным свойством некоторых бета-адреноблокаторов является местная обезболивающая или мембраностабилизирующая активность. Она значительно повышает антиаритмическое влияние бета-адреноблокаторов.

Эти эффекты и определяют основной круг показаний к применению бета-адреноблокаторов. В первую очередь это гипертензия , ишемическая болезнь сердца , сердечные аритмии , глаукома , а также гипертиреоидизм , некоторые неврологические заболевания - мигренеподобные головные боли , тремор (непроизвольное дрожание головы, конечностей или всего тела), тревога , алкогольная абстиненция и другие.

При лечении гипертензии (повышенное кровяное давление) бета-адреноблокаторы часто комбинируют с мочегонными средствами (диуретиками) , а для повышения эффективности лечения глаукомы их сочетают с холиномиметиками , имитирующими действие другого медиатора - ацетилхолина, также увеличивающего отток внутриглазной жидкости.

Основные побочные действия бета-адреноблокаторов обусловлены последствиями блокады адренорецепторов. Могут наблюдаться заторможенность, нарушение сна, депрессия. Снижается сократимость и возбудимость сердечной мышцы, что может привести к сердечной недостаточности. Возможно понижение содержания глюкозы в крови. Неселективные бета-адреноблокаторы часто ухудшают течение бронхиальной астмы и других форм закупорки дыхательных путей.

Основным эффектом средств, блокирующих альфа-адренорецепторы, является расширение сосудов, снижение периферического сосудистого сопротивления и кровяного давления. Так же как и бета-адреноблокаторы, они могут отличаться избирательностью действия в отношении определенного подвида альфа-адренорецепторов. Например, альфузозин , доксазозин , тамсулозин , теразозин блокируют преимущественно альфа 1 -адренорецепторы. Другие альфа-адреноблокаторы (фентоламин , алкалоиды спорыньи эрготамин и дигидроэрготамин ) обладают примерно одинаковой активностью в отношении альфа 1 - и альфа 2 -адренорецепторов.

Показаниями к применению альфа-адреноблокаторов являются гипертензия , заболевания периферических сосудов , феохромоцитома (опухоль надпочечника, сопровождающаяся выделением в кровь большого количества адреналина и норадреналина). Кроме того, они могут использоваться при закупорке мочевыводящих путей и при некоторых нарушениях половых функций у мужчин.

Наряду с веществами, блокирующими либо альфа-, либо бета-адренорецепторы, практическое значение имеют вещества, которые одновременно блокируют оба типа адренорецепторов (лабеталол , карведилол ). Эти средства расширяют периферические сосуды и действуют как типичные бета-адреноблокаторы, снижая сердечный выброс и частоту сердечных сокращений. Применяют их при гипертензии , застойной сердечной недостаточности и стенокардии .

К числу препаратов, прерывающих прохождение возбуждения по симпатическим нервам (адренергическим), относятся также вещества, которые препятствуют высвобождению норадреналина в синаптическую щель или вызывают истощение запасов различных нейромедиаторов, в том числе норадреналина , дофамина и серотонина . Эти препараты, помимо снижения кровяного давления, тормозят функции центральной нервной системы.

Типичным представителем таких лекарств (их называют еще симпатолитиками) является резерпин - алкалоид, который получают из корней растения раувольфии змеевидной. Препараты резерпина считаются эффективными и относительно безопасными лекарствами для лечения гипертензии легкой и средней тяжести. Они вызывают постепенное снижение давления в течение 1-2 дней. При этом резерпин может использоваться и в сочетании с другими средствами, снижающими артериальное давление, например, с альфа-адреноблокатором дигидроэргокристином или мочегонным средством клопамид .

Как мы уже обсуждали ранее, ацетилхолин является одним из основных посредников (медиаторов) вегетативной нервной системы. Он участвует в передаче импульса с одной нервной клетки на другую или с нервной клетки на клетку какого-либо другого органа, в частности, скелетной мышцы. С каждым импульсом в просвет (синапс ) между нервными окончаниями или между нервным окончанием и клеткой другого органа выбрасывается несколько миллионов молекул ацетилхолина, которые, связываясь со своими рецепторами, вызывают возбуждение клетки. Это возбуждение всегда проявляется изменением обмена веществ и функций, характерных для данной клетки. Нервная клетка передает импульс, мышечная - сокращается, железистая - выделяет секрет и так далее.

Вещества, которые имитируют эффект ацетилхолина, стимулируя холинорецепторы, обладают сходной с ним активностью. Эти вещества называют холинергическими, или еще холиномиметиками . Так пилокарпин , выделенный из листьев растения пилокарпус, не хуже ацетилхолина сокращает мышцы глаза и улучшает отток внутриглазной жидкости. Препараты, действующим веществом которых является пилокарпин, применяются при лечении повышенного внутриглазного давления , в том числе глаукомы .

Поскольку ацетилхолин отличается разнообразием точек приложения и разнонаправленностью эффектов, большое значение приобретает избирательность действия холинергических средств на холинорецепторы. Как вы уже знаете, существует два основных типа холинорецепторов - мускариновые или м-холинорецепторы и никотиновые или н-холинорецепторы. м-Холинорецепторы локализуются преимущественно в клетках центральной нервной системы, сердце, железах и эндотелии, а н-холинорецепторы - в нервно-мышечных соединениях и нервных узлах (ганглиях). Поэтому фармакологическое действие стимуляторов холинорецепторов определяется их избирательностью, позволяющей достичь желаемых эффектов без побочных действий или же с очень небольшими.

Срок жизни ацетилхолина - несколько тысячных долей секунды, так как он быстро расщепляется особым ферментом - ацетилхолинэстеразой. Представляете, какой мощью должен обладать этот фермент, чтобы за такое ничтожное время разрушить медиатор!

Теперь представим себе, что ацетилхолинэстеразе кто-то мешает, что по какой-то причине она не способна выполнить свою работу. В этих условиях ацетилхолин будет накапливаться и его действие на органы и ткани усиливаться. "Мешают" этому антихолинэстеразные средства - ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Их еще называют "непрямыми" холиномиметиками, так как они не сами взаимодействуют с холинорецепторами, а препятствуют расщеплению ацетилхолина. Одно из таких веществ содержится в соке бобов африканского растения физостигма ядовитая, которое местное население именовало "эзере". Ученые, которые выделили это вещество, назвали его физостигмин , но по иронии судьбы вскоре другая группа исследователей тоже выделила действующее вещество из эзере и назвали его эзерин. Так и существуют параллельно эти два названия. Впоследствии были получены многочисленные синтетические гомологи физостигмина-эзерина: неостигмин , прозерин (по латыни "про" - "за", "вместо"), пиридостигмина бромид и другие. Первоначально ингибиторы ацетилхолинэстеразы применяли как антидоты при передозировке миорелаксантов или для снятия их действия. Но у них есть и другие области применения, в том числе тяжелая мышечная слабость (миастения ), глаукома , атония (отсутствие тонуса) желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей, передозировка атропина и так далее.

Черешня сумасшедших и пьяные огурцы

Есть ли что-то общее между кремом, с помощью которого Маргарита превратилась в ведьму (М.Булгаков, "Мастер и Маргарита"), и пльзеньским пивом? Да. В состав колдовских мазей и напитков с незапамятных времен входили белладонна (красавка, волчья ягода, черешня сумасшедших) и белена, считавшиеся волшебными травами. Алкалоиды (в частности атропин белладонны), содержащиеся в этих растениях, возбуждают центральную нервную систему, вызывают зрительные, слуховые и другие галлюцинации, ощущение полета в пространстве, беспокойство, беспричинный смех. Именно так выглядит человек, про которого мы можем сказать "белены объелся". Что же касается пива, семена белены использовались, например, в Германии, для усиления опьяняющего действия пива. Название "Пльзеньское" и происходит от слова "белзен" - белена. Впоследствии, учитывая большое количество отравлений, было запрещено добавлять белену в пиво.

Таким образом, еще много лет назад люди познакомились с действием атропина - первого представителя широко известного в настоящее время класса фармакологических веществ - антихолинергических (другие названия холиноблокаторы, холинолитики).

Каким же образом эти вещества действуют? Атропин и родственные ему соединения препятствуют связыванию ацетилхолина постсинаптической мембраны клетки, имеющей м-холинорецепторы.

В зависимости от того, в каких органах и тканях находятся м-холинорецепторы, они могут быть трех видов:

м 1 -рецепторы находятся в нервных клетках (головной мозг, периферические нервные сплетения),
м 2 -рецепторы - в сердце,
м 3 -рецепторы - в гладких мышцах глаза, бронхов, желче- и мочевыводящих путей, кишечника, а также клетках желез: потовых, слюнных, бронхиальных, желудочных.

Наличие нескольких модификаций м-холинорецепторов позволяет избирательно влиять на какую-то одну из них и избежать развития ненужных эффектов. Например, снизить тонус гладких мышц, не изменяя деятельности сердца, или расширить зрачки для осмотра глазного дна, не вызывая расслабления кишечника.

Какие же препараты обладают способностью препятствовать действию ацетилхолина на м-холинорецепторы?

Атропин - алкалоид белладонны, дурмана (пьяные огурцы).

Скополамин - алкалоид белены, дурмана, мандрагоры.

Платифиллин - алкалоид крестовника ромболистного.

Эти вещества (и препараты, их содержащие) влияют на все подвиды м-холинорецепторов и поэтому обладают самым широким спектром действия (центральная нервная система, сердце и другие органы). Однако алкалоиды по-разному влияют на центральную нервную систему. Атропин возбуждает центр дыхания, в больших дозах он вызывает галлюцинации, в том числе зрительные (яркие, устрашающие), беспокойство и судороги. Скополамин, напротив, оказывает успокаивающее действие, устраняет рвоту и судороги. Он способен уменьшать двигательные нарушения при болезни Паркинсона . В начале ХХ века широкое распространение получил "болгарский метод" лечения паркинсонизма . Крестьянин Иван Раев, владевший этим методом, не разглашал секрета, и он стал известен только после того, как королева Италии Елена выкупила его за 4 млн. лир. Как оказалось, метод был основан на употреблении винного отвара корней белладонны. Королева Елена учредила ряд госпиталей для больных паркинсонизмом, где благодаря использованию "болгарского метода", до 25% больных излечивались, а у 40% отмечалось значительное улучшение. В настоящее время, целый ряд препаратов, блокирующих м 1 -холинорецепторы центральной нервной системы применяется для лечения как болезни Паркинсона, так и лекарственного паркинсонизма (действующие вещества - бипериден, тригексифенидил). Некоторые из них блокируют и н-холинорецепторы мозга.

Центральные эффекты платифиллина ограничиваются лишь угнетением сосудодвигательного центра, которое приводит к снижению артериального давления.

Действуя при местном применении на м 3 -холинорецепторы, м-холиноблокаторы (м-холинолитики) расслабляют гладкие мышцы глаза. Поэтому расширяется зрачок (исчезает реакция радужной оболочки на свет, развивается светобоязнь) и повышается внутриглазное давление. Карл Линней, назвавший красавку Atropa Belladonnae, знал, что женщины Италии и Испании, вслед за древними римлянками, использовали сок этого растения, чтобы расширить зрачок и придать взгляду таинственный блеск, а лицу особую привлекательность. Кстати, "красивая женщина" по-итальянски звучит "Белла донна", отсюда и название растения - белладонна, а красавка - это просто перевод на русский язык. Однако достичь красоты без жертв невозможно. Бедные женщины часто спотыкались, а актрисы с расширенными зрачками частенько падали со сцены. Это было следствием еще одного воздействия м-холиноблокаторов на глаз - паралича аккомодации. Дело в том, что под влиянием этих препаратов хрусталик становится плоским, и хорошо различимыми остаются только далеко расположенные предметы. Возможно, и надменность прежних красавиц была обусловлена тем, что они просто не видели находящихся рядом людей и не отвечали на их приветствия.

Рассмотрим теперь воздействие на сердце. Если заблокировать его м 2 -холинорецепторы, то ему "не хочется покоя". Когда сердце чаще бьется (тахикардия), увеличивается его потребность в кислороде. Ускоряется проведение импульсов от предсердий к желудочкам и повышается систолическое давление (диастолическое практически не изменяется). Скополамин действует на сердце слабее атропина, а платифиллин - слабее их обоих.

Другим не менее важным эффектом м-холиноблокаторов является способность расслаблять гладкие мышцы бронхов, кишечника, моче- и желчевыводящих путей. Этот эффект получил название "спазмолитический" (спазм - повышенный тонус гладких мышц), а препараты м-холиноблокаторов также называются спазмолитиками. При действии на м 3 -рецепторы уменьшается вход в клетки ионов кальция, поэтому гладкие мышцы расслабляются, и уменьшается выделение секрета. Влияние на секрецию заключается в торможении выработки особого фермента, расщепляющего белки - пепсина и соляной кислоты в желудке. Кроме того, "высыхают" слезы (снижается продукция слезной жидкости). Уменьшается потоотделение и секреция бронхиальных желез, подавляется образование слюны ("сухой рот"). В ряду алкалоидов наиболее выраженным спазмолитическим эффектом обладает платифиллин.

Как уже говорилось ранее, тот факт, что м-холинорецепторы не одинаковы, предполагает возможность получения препаратов, целенаправленно влияющих на тот или иной их подтип. Реализация этой возможности, например, не лишает больного язвенной болезнью способности заплакать, или страдающего бронхиальной астмой, не спотыкаясь, ходить и видеть окружающих, в том числе и своего врача.

Синтетические м-холиноблокаторы плохо проникают в мозг, поэтому практически лишены центральных эффектов. К их числу относятся: метоциния йодид (он сильнее атропина подавляет секрецию желез и расслабляет гладкие мышцы внутренних органов, но слабее влияет на глаз и сердце), ипратропия бромид и тровентол (в условиях ингаляционного применения они влияют только на м 3 -рецепторы бронхов, вызывая их расширение).

Пирензепин избирательно блокирует м 1 -рецепторы нервных сплетений желудка (уменьшает секрецию), поэтому он не только не влияет на центральную нервную систему, глаз, сердце, но и не изменяет моторики и секреции других отделов желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, м-холиноблокаторы влияют на многие системы организма. Когда же их назначают? Их назначают в тех случаях, когда имеются:

1. Почечная и печеночная колики , холецистит

Но недаром родоначальник группы м-холиноблокаторов получил свое название по имени одной из богинь судьбы. Мойра Атропос - самая страшная из богинь - именно она перерезает нить жизни человека. И отравления м-холиноблокаторами очень опасны. Для них особенно характерно стойкое расширение зрачков и повышение температуры тела, угнетение центральной нервной системы (потеря сознания, отсутствие рефлексов, угнетение центра дыхания). При отравлении атропином угнетению центральной нервной системы предшествует стадия возбуждения (галлюцинации, бред, судороги, одышка). Все явления развиваются на фоне гиперемии кожи лица, шеи и груди, сухости кожи и слизистых оболочек, в том числе рта, с развитием афонии (отсутствие голоса), тахикардии, аритмии ("скачущий" пульс), задерживается мочеиспускание и дефекация.

Отравление атропином очень похоже на обострение психоза и ряд лихорадок. Помочь больному можно только в условиях стационара.

н-Холиноблокаторы, или ганглиоблокаторы , блокируют никотинчувствительные холинорецепторы в нервных узлах (ганглиях, отсюда и название - ганглиоблокаторы) вегетативной нервной системы. Что это за узлы? В передаче нервного импульса обычно участвуют несколько нейронов. Исполнительные вегетативные волокна прерываются в ганглиях (возбуждение передается ацетилхолином за счет активации н-холинорецепторов постсинаптической мембраны). Здесь заканчиваются преганглионарные волокна, идущие от головного и спинного мозга и берут начало вегетативные сплетения (постганглионарные), заканчивающиеся в различных органах.

н-Холиноблокаторы, или ганглиоблокаторы, не обладают избирательностью действия и для них характерен широкий спектр эффектов. Поэтому они находят лишь ограниченное применение в медицинской практике, когда необходимо кратковременное снижение кровяного давления, в частности, в нейрохирургии.

Но есть и другая группа н-холиноблокаторов, действующая на н-холинорецепторы не в нервных узлах, а в местах контакта нервных окончаний со скелетно-мышечной мускулатурой. Представим себе, что что-то мешает ацетилхолину соединиться со своим рецептором в месте контакта нервной и мышечной клеток. Что при этом произойдет? Мышца перестанет сокращаться, она расслабится. Нет приказа, нет и работы. Так действует один из сильнейших ядов - кураре, который, попадая в организм, вызывает полный паралич мышц, в том числе дыхательных, и смерть. Смерть тихую, без судорог и стонов. Сначала расслабляются мышцы шеи, конечностей, затем паралич распространяется по всему телу и захватывает грудную клетку и диафрагму - дыхание останавливается. Выделение и изучение свойств действующего вещества этого яда - тубокурарина - позволило ученым создать на его основе лекарства, снижающие тонус скелетной мускулатуры (так называемые миорелаксанты ), применяемые для полного расслабления мускулатуры при проведении операций. Различающиеся по механизму действия и длительности эффекта они используются не только в хирургической практике, но и для лечения заболеваний, при которых повышается тонус скелетных мышц.

И.П.Павлов писал: "Деятельность нервной системы направляется, с одной стороны, на объединение, интеграцию работы всех частей организма, с другой - на связь организма с окружающей средой, на уравновешивание системы организма с внешними условиями» (И.П.Павлов, 1922 г.).

Структурно - функциональной единицей нервной системы является нейрон (нервная клетка). Она состоит из тела, отростка - дендрита, по которому нервный импульс приходит к телу, и отростка - аксона, через который нервный импульс направляется к другой нервной клетке или рабочему органу. По морфофункциональной характеристике выделяют три основных типа нейронов:

1) Чувствительные нейроны (экстеро -, интеро - и проприорецепторы).

2) Вставочный нейрон . Этот нейрон осуществляет передачу возбуждения с чувствительного (афферентного) нейрона на эфферент-ный.

3) Эффекторный (двигательный) нейрон . Аксоны этих клеток продолжаются в виде нервных волокон к рабочим органам (к ске-летным и гладким мышцам, железам и т.д.).

Единую нервную систему условно по топографическому при-знаку подразделяют на центральную и периферическую, по анатомо-функциональному - на соматическую и вегетативную.

Центральная нервная система

К ней относят спинной и головной мозг, которые состоят из серого и белого вещества. Серое вещество - это скопление нервных клеток вместе с ближайшими разветвлениями их отростков. Белое вещество - это нервные волок-на, отростки нервных клеток. Нервные волокна образуют проводящие пути спинного и головного мозга и связывают различные отделы ЦНС, нервные центры между собой.

Переферическая нервная система

Периферическую нервную систему составляют корешки, спинномозговые и черепные нервы, их ветви, сплетения и узлы, лежащие в различных отделах тела человека.

Соматическая нервная система

Соматическая нервная система обеспечивает иннервацией главным образом тело - сому, а именно кожу, скелетные мышцы. Этот отдел нервной системы выполняет функцию связи организма с внешней средой при помощи кожной чувствительности и органов чувств.

Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система иннервирует все внутренности, железы, непроизвольную мускулатуру органов, кожи, сосудов, сердца, регулирует обменные процессы во всех органах и тканях. Вегетативная нервная система подразделяется на симпатическую и парасимпатическую часть. В каждой из этих частей, как и в соматической нервной системе, выделяют центральный и периферический отделы.

Массажные манипуляции, воздействуя на рецепторы, находящиеся в коже, мышцах, суставах, связках, органах и других тканях раздражают их. Это раздражение трансформируется в нервный импульс, который через нервные волокна, сплетения, систему нейронов направляется к рабочему органу, вызывает функциональные изменения в скелетной и гладкой мускулатуре, пищеварении, кровообращении, лимфотоке, в иммунных, метаболических и др. процессах. В то же время массажные приемы, процедуры, выполненные неквалифицированно, без учета анатомо-физиологических особенностей организма, его функционального состояния могут вызвать ухудшение общего состояния человека, появление локальных болей, неприятных ощущений и других нежелательных побочных реакций.

Делая вывод из вышесказанного, можно с уверенностью сказать, что с помощью массажа можно целенаправленно изменять функциональное состояние организма. Существует пять основных типов воздействия массажа на функциональное состояние организма: тонизирующее, успокаивающее, трофическое, энерготропное, нормализирующее функции.

Тонизирующее действие массажа выражается в усилении процессов возбуждения в центральной нервной системе. Оно объясняется, с одной стороны, увеличением потока нервных импульсов от проприорецепторов массируемых мышц в кору больших полушарий головного мозга, а с другой стороны – повышением функциональной активности ретикулярной формации головного мозга. Тонизирующее действие массажа используется для устранения отрицательных явлений при гипокинезии, вызванной вынужденным малоподвижным образом жизни или различными патологиями (травмы, психические расстройства и т. п.). Среди массажных приемов, оказывающих хороший тонизирующий эффект, можно выделить следующие: энергичное глубокое разминание, выжимание, и все ударные приемы (рубленее, поколачивание, похлопывание). Для того чтобы тонизирующий эффект был максимальным, массаж необходимо проводить в быстром темпе в течение короткого промежутка времени.

Успокаивающее действие массажа проявляется в торможении деятельности центральной нервной системы, вызванное умеренным, ритмичным и продолжительным раздражением экстеро - и проприорецепторов. Быстрее всего успокаивающий эффект достигается такими массажными приемами, как ритмичное поглаживание всей поверхности тела, потряхиванием, встряхиванием, валянием, вибрацией. Проводить их надо в медленном темпе в течение довольно длительного промежутка времени. Следует отметить. Такие массажные приёмы , как «разминания» и «растирание» в зависимости от характера их выполнения (темп, сила, длительность) могут оказывать тонизирующее или успокаивающее воздействие на нервную систему.

Трофическое действие массажа, связанное с ускорением тока крови и лимфы, выражается в улучшении доставки клеткам тканей кислорода и других питательных веществ. Особенно велика роль трофического воздействия массажа в восстановлении работоспособности мышц.

Энерготропное действие массажа направлено, в первую очередь, на повышение работоспособности нервно-мышечного аппарата. Конкретно это выражается в следующем:

в активизации биоэнергетики мышц;
в улучшении обмена веществ в мышцах;
в повышении образования ацетилхолина, что ведет к ускорению передачи нервного возбуждения на мышечные волокна;
в увеличении образования гистамина, расширяющего сосуды мышц;
в повышении температуры массируемых тканей, ведущее к ускорению ферментативных процессов и повышению скорости сокращения мышц.

Нормализация функций организма под действием массажа

Нормализация функций организма под действием массажа проявляется, прежде всего, в регуляции динамики нервных процессов в коре больших полушарий головного мозга. Это действие массажа особенно важно при резком преобладании процессов возбуждения или торможения в нервной системе. В процессе массажа в зоне двигательного анализатора создается очаг возбуждения, который по закону отрицательной индукции способен подавить очаг застойного, патологического возбуждения в коре головного мозга. Нормализующая роль массажа имеет большое значение при лечении травм, так как она способствует скорейшему восстановлению тканей и устранению атрофии. При нормализации функций различных органов, как правило, применяется сегментарный массаж определенных рефлексогенных зон.

Употребление алкоголя имеет губительные последствия для нервной системы. Часто этим последствиям никто не придает большого значения. Существует множество статей, в которых научным языком со сложными терминами описывается влияние алкоголя на нервную систему, которое для обычного человека остается загадкой.

Работа нервной системы

Алкоголь вызывает торможение нервной системы из-за чего естественная функция торможения угнетается.

Представьте себе струны – это наши нервные волокна. Нервная система – это рецепторы, которые должны адекватным образом реагировать на любые изменения во внешнем мире.

Представим себе, что произошло некоторое возмущение . Нервная система «ловит» это возмущение с помощью нервных волокон, прогибаясь. Мы его воспринимаем и принимаем возмущение как соответствующее решение.

Наша нервная система – это детектор внешних возмущений и изменений в мире.

Это можно сравнить с некоторыми системами восприятия человека: глаз реагирует на свет, являясь органом восприятия света, ухо фиксирует звук, нервная система с помощью нервных волокон контролирует внешнее возмущение.

Нервные волокна здорового человека обладают достаточной упругостью. Когда происходит возмущение (какое-то событие), нервная система реагирует на его – нервные волокна прогибаются и нервная система приходит в возбужденное состояние. Другие системы восприятия организма также приходят в «боевую готовность». Когда же возмущение проходит, то нервная система возвращается в исходное состояние (то есть нервные волокна за счет упругости возвращаются в исходное состояние и готовы принимать новый раздражитель).

Чем большей упругостью обладают нервные волокна, тем более стрессоустойчивым считается человек.

Влияние алкоголя на нервную систему

Алкоголь угнетает нервную систему. Во время употребления алкоголя вы химическим путем влияете на нервную систему, заставляя «расслабляться нервные волокна» без причины, и они становятся менее чувствительны. Кажется, что алкоголь приносит некое расслабление.

Если периодически употреблять алкоголь, со временем нервная система «разучивается» самостоятельно расслабляться — приходить из возбужденного состояние в исходное (эффект торможения). Человек, который постоянно употребляет алкоголь, теряет способность к расслаблению. Он приучает свой организм расслабляться только под действием алкоголя.

Нервные волокна теряют свою упругость

Давайте рассмотрим как работают нервные волокна.

Допустим, в жизни человека происходит какое-либо внешнее возмущение (изменение). Нервная система реагирует на это и нервные волокна «прогибаются».

Внешнее изменение постепенно проходит. НО! Нервная система остается в возбужденном состоянии, так как нервные волокна потеряли свою упругость.

Если у здорового человека нервные волокна обладают достаточной упругостью и быстро возвращаются в исходное состояние (состояние покоя), то у зависимого человека, нервные волокна еще долго остаются в возбужденном состоянии.

Как это выражается:

Человек долго переживает любой стресс.
Долго не может успокоиться после стресса.
Накапливается постоянное напряжение.

Формируются другие реакции, о них я рассказывал в статье .

Нервные волокна здорового человека помимо того, что обладают достаточной упругостью, обладают ровной структурой.

Представьте себе нервную систему, как площадь обтянутую нервными волокнами. Они находятся на одинаковом расстоянии друг от друга, создавая ровную поверхность. Если на эту поверхность «падает» внешнее возмущение, нервные волокна четко реагируют и отражают удар.

Воздействие алкоголя на структуру нервных волокон

Алкоголь делает реакцию нервной системы на внешнее возмущение неоднозначной.

Из-за намеренного угнетения нервных волокон, алкоголь заставляет их реагировать на внешнее возмущение более выражено. Структура расположения нервных волокон относительно друг друга меняется. Происходит смещение волокон в различном направлении, из-за чего образуются слабые места в «системе реагирования». Когда происходит внешнее возмущение, попадая на это «слабое место», нервная система не может как следует отразить это возмущение и выдать правильную реакцию и как следствие:

Мы повышенно реагируем на внешнее обстоятельство.
Наша реакция становится неадекватной.
Мы можем реагировать слишком слабо, либо слишком сильно.

Так или иначе нервная система не может выдать правильную реакцию.

Структура нервной системы человека, который давно употребляет алкоголь, представляет из себя неровную и неупругую структуру. Дальнейшее употребление алкоголя только усугубляет ситуацию, еще сильнее расшатывает и так слабую нервную систему.

Так действует не только алкогольная, но и другая зависимость! Читайте про это в моей статье « «. Чтобы по неосторожности не применить другое зависимое поведение.

Поэтому для человека, который давно употребляет алкоголь характерно:

Эти и другие признаки несут в себе неадекватную реакцию на внешние возмущение.

Нервная система, при употреблении алкоголя и после некоторого периода воздержания, будет долго находиться в возбужденном состоянии. Это возбужденное состояние может расцениваться как:

Тревога.
Беспокойство.
Кажется, что идет что-то не так.

Однако нужно осознать, что действительно во внешнем мире все хорошо. И что из-за того, что нервные волокна потеряли свою упругость, они все еще находятся в остаточном состоянии возбудимости. В конечном счете, они придут в состояние покоя, но для этого потребуется время.

Нервная система зависимого человека реагирует по-другому на внешние обстоятельства, чем нервная система здорового человека.

На первых порах ничего не остается, как принимать данную особенность работы нервной системы как факт, и адаптироваться к такому взаимодействию. Максимально снижать в своей жизни стрессовые ситуации, избегать чрезмерного напряжения – это то, что человек может сделать со своей стороны.

В этом заключается основа воздействия алкоголя на нервную систему.

Для восстановления работы нервной системы требуется полное воздержание от алкоголя и от всех веществ, изменяющих сознание и влияющих на «возбудимость» нервной системы (включая успокоительные, различные препараты, кофеин, никотин и т.д.).

Для полного восстановления нервной системы может потребоваться от 2 до 4 лет в зависимости от интенсивности употребления алкоголя.

Смотрите мое видео, в котором я рассказываю, как действительно алкоголь влияет на психику

Оставляйте свое мнение в комментариях, буду признателен.

Электромагнитное поле (ЭМП) как физическое понятие представляет собой особую форму материи, посредством которой осуществляется взаимодействие между любыми находящимися в движении заряженными частицами. Другими словами, ЭМП возникает там, где присутствует электрический ток. При этом источники переменного тока создают изменяющееся во времени ЭМП, в то время как постоянный ток продуцирует статическое ЭМП. Электромагнитное поле определяется как электростатическими взаимодействиями, возникающими между заряженными частицами вне зависимости от подвижности последних (т. н. электрическое поле), так и магнитной составляющей ЭМП, которая определяет взаимодействия между движущимися зарядами и, в конечном итоге, между объектами, несущими в себе электрический ток (например, отталкивание или притяжение «наэлектризованных» предметов). При этом сила электрического поля зависит от величины разности потенциалов заряженных частиц (т. е. от напряжения электрического тока) и от расстояния между ними и выражается в вольтах на метр (В/м). В свою очередь, интенсивность магнитного поля зависит уже от силы тока и также убывает с увеличением расстояния между источниками последнего, что может быть выражено в амперах на метр (А/м). Однако чаще всего силу магнитного поля выражают в единицах магнитной индукции – теслах или гауссах (1 Тл = 10000 Г). В специальной литературе, посвященной проблемам биологического действия ЭМП, понятие «электромагнитное поле» трактуется более широко. Этим термином обозначают также и всякое электромагнитное излучение (ЭМИ), длина волны которого существенно превышает расстояние от источника до объекта воздействия. Длина волны напрямую связана с частотными характеристиками электрического тока, а также с энергетическим потенциалом ЭМИ, от величины которого во многом зависят непосредственные эффекты ЭМИ (в т.ч. на биологические объекты), что хорошо иллюстрируется на примере рентгеновского излучения.

Все источники ЭМП можно разделить на естественные и техногенные. К первым относятся электрическое и магнитное поля Земли. Гораздо меньшее значение имеют атмосферные разряды (грозовая активность) и радиоизлучение Солнца и галактик. В отличие от магнитного поля Земли, которое относится к статическим, техногенные ЭМП создаются источниками переменного тока и широко варьируют по своим частотным характеристикам. Так, в соответствии с международной классификацией антропогенные источники ЭМП делятся на две группы:

[1 ] источники ЭМИ крайне низких и сверхнизких частот (0 - 3 кГц), к которым, прежде всего, относятся все системы производства, передачи и распределения электроэнергии: воздушные линии электропередач (ЛЭП), трансформаторные и генераторные подстанции, электростанции, системы электропроводки жилых и общественных зданий, различные кабельные системы (в т. ч. телефонные, системы заземления и т. д.), а также любые устройства, использующие для своей работы электроэнергию промышленных час- тот (50 - 60 Гц); к последним относится самый широкий спектр электробытовой и офисной техники, профессиональное электрооборудование, а также электротранспорт и его инфраструктуры;

[2 ] источники ЭМИ радиочастотного и микроволнового диапазонов (3 кГц - 300 ГГц), к которым относятся средства получения и передачи информации (радиостанции, радио- и телепередатчики, компьютерные мониторы, телевизо-ры, радио- и сотовые телефоны, радиолокационные станции и пр.), различное медицинское лечебное и диагностическое оборудование, микроволновые печи; при этом большинство из перечисленных устройств являются источниками ЭМИ сверхвысоких частот (20 МГц - 3 ГГц), т. е. микроволнового излучения.

Для живого организма огромное значение имеет не столько величина воздействия ЭМП, сколько характер последнего. Это было экспериментально установлено W. Adey (1990), который показал, что обмен ионов кальция в клетках головного мозга у животных резко изменяется лишь в определенных очень узких частотных интервалах ЭМП, в то время как сигналы других частот вызывали только незначительные изменения или не вызывали их вовсе. При этом сразу обратил на себя внимание тот факт, что большинство т.н. эффективных частотных окон находилось в интервале 0 - 100 Гц, а во многих случаях совпадали с собственными ритмами функционирования головного мозга и нервной системы, сердца и сосудов, что позволяло уже говорить, о том, что характерной особенностью воздействия ЭМП на живые организмы является его «резонансный характер». То есть, существенное значение имеют не столько интенсивность ЭМИ, сколько частотные характеристики, т.к. в случае совпадения последних с собственными колебаниями биомолекул клеточных мембран может происходить многократное усиление биологического действия. Представлениям об информационной функции естественных ЭМП полностью соответствуют и данные о том, что наиболее агрессивное воздействие на биологические объекты оказывают иррегулярные, т. е. резко меняющиеся по частоте ЭМП, которые приводят к десинхронизации собственных электромагнитных сигналов в живом организме.

В этом же контексте можно рассматривать и исключительно высокую биологическую активность модулированных ЭМП. При этом модуляция, т. е. частота подачи импульсов ЭМП, будучи синхронизирована с собственными ритмами биологической системы, резко увеличивает эффективность воздействия ЭМП, причем независимо от основной (несущей) частоты. Установленная зависимость биологического эффекта ЭМП от их частотных характеристик позволяет объяснить тот факт, что переменное магнитное поле промышленных частот (т. е. 50 - 60 Гц) оказывает выраженное воздействие на человека уже при интенсивности всего 0,2 - 0,4 мкТл, в то время как магнитное поле Земли, измеряемое в пределах 50 - 70 мкТл, не оказывает негативного влияния на биологические объекты и относится к естественным факторам окружающей среды. Это становится понятным при учете того, последнее по своим частотным характеристикам относится к статическим, т.е. не меняющимся, магнитным полям, и, соответственно оказывает совершенно другое информационное воздействие.

Основным механизмом воздействия ЭМП на живой объект является изменение свойств водных растворов организма. Основными мишенями при воздействии ЭМП на биологические объекты являются: плазматические мембраны клеток, внутри- и межклеточная жидкость. Электро-магнитные волны могут увеличивать гидратацию белковых молекул.

Влияние ЭМП на нервную систему . Нервная система и тесно взаимосвязанная с ней сердечно-сосудистая система являются потенциально наиболее уязвимыми для воздействия ЭМП, т.к. представляют собой биоэлектрические системы, способные реагировать на внешнее воздействие электрических сигналов. Именно функциональные нарушения нервной системы различного характера (головные боли, утомляемость, нарушения внимания и др.), широко распространившиеся среди обслуживающего персонала первых мощных радиолокационных станций, внедренных в систему противовоздушной обороны вскоре после Второй мировой войны, впервые привлекли внимание медиков к проблеме воздействия ЭМП на человека. Таким образом, различные аспекты негативного воздействия ЭМП на функциональное состояние различных отделов нервной системы изучаются вот уже около 50 лет, а возможность развития нервной патологии вследствие воздействия данного фактора давно является общепризнанным фактом.

Выделяют острое и хроническое воздействие ЭМП. При этом острое воздействие предполагает достаточно кратковременное воздействие ЭМП очень высокой интенсивности (например, при экстренном ремонте ЛЭП, авариях на электростанциях и т. д.), что сопровождается выраженными нарушениями вегетативной регуляции различных функций, которые развиваются как следствие рефлекторных реакций, в первую очередь, на тепловой эффект ЭМП. Последнее проявляется быстро развивающейся слабостью, нарушениями сердечной деятельности, жаждой, иногда дрожью в конечностях, спастическими реакциями сосудистой системы, а в редких случаях рвотой. Эти изменения при своевременном прекращении вредного воздействия полностью обратимы.

Гораздо большее значение имеет патология, развивающаяся вследствие хронического воздействия ЭМП, т.к. затрагивает очень широкие профессиональные группы, занятые в электроиндустрии. Выделяют три основных синдрома нарушений нервной регуляции: астенический, астеновегетативный (или синдром вегетососудистой дистонии), гипоталамический.

Астенический синдром , в основном, характерен для начальных стадий заболевания и подразумевает развитие у работающих таких функциональных расстройств, как частые головные боли, повышенная утомляемость, раздражительность, различные нарушения сна, периодически возникающие боли в области сердца функционального характера, которые наряду с тенденцией к артериальной гипотонии и брадикардии являются проявлением расстройств вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. В умеренно выраженных стадиях заболевания развивается астено-вегетативный синдром , характеризующийся дальнейшим усугублением вегетативных нарушений. При этом ваготонические реакции, характерные для первой фазы заболевания, сменяются симпатикотонией, что предопределяет преобладание ангиоспастических реакций, появление преходящей артериальной гипертензии, приступов тахикардии и соответствует клинической картине вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу. В отдельных выраженных случаях заболевания развивается гипоталамический синдром , характеризующийся периодическим возникновением диэнцефальных кризов преимущественно симпато-адреналового типа. У таких больных наблюдаются эмоциональная лабильность, гипервозбудимость, неустойчивость настроения с наклонностью к ипохондрическим реакциям, нарушения сна и снижение памяти. В тяжелых случаях головные боли приобретают приступообразный характер и часто сопровождаются предобморочными и обморочными состояниями. Вне кризов расстройства вегетативной регуляции проявляются такими симптомами, как чрезмерная потливость, дрожание пальцев рук, пониженная температура кожи и зябкость рук и ног. Кроме того, больные жалуются на частые сжимающие и щемящие боли в области сердца, плохо поддающиеся действию сосудорасширяющих средств, иногда ощущения перебоев в работе сердца, периоды внезапной нехватки воздуха, общую слабость и утомляемость. При дополнительных обследованиях у таких больных часто обнаруживают повышение артериального давления, раннее развитие признаков ишемической болезни сердца, нарушения мозгового кровотока и изменения биоэлектрической активности коры головного мозга, а также пограничные психопатологические изменения. Такие больные очень рано инвалидизируются.

Как свидетельствуют экспериментальные данные, существует независимая от сознания рецепторная чувствительность к воздействию даже очень слабых ЭМП порядка 0,0001 В/м, которая отвечает за выработку различных безусловно-рефлекторных реакций, что проявляется изменениями вегетативной (т. е. бессознательной) регуляции различных функций, которые могут лежать в основе развития многих описанных выше симптомов при воздействии ЭМП.

Вместе с тем, широко обсуждаются иные аспекты влияния ЭМП (в первую очередь, промышленных частот) на состояние нервной системы у человека. При этом одной из важнейших проблем, вызывающей научный интерес, начиная с начала 80-х гг., является выяснение возможной причинной связи между длительным воздействием ЭМП и распространенностью депрессивных состояний среди работающих и, возможно, самоубийств. Последнее представляется вполне оправданным, т.к. значительно более частая встречаемость таких предрасполагающих к этому факторов, как эмоциональная неустойчивость с наклонностью к дисфории, неврастения, ипохондрические и фобические реакции среди длительно работающих в электроиндустрии является уже общепризнанным фактом. Кроме того, как показано в большом числе исследований, выполненных к настоящему времени, существует несомненная связь между увеличением числа нервных и психических заболеваний и колебаниями магнитного поля Земли в периоды т.н. магнитных бурь. К настоящему времени уже имеется целый ряд работ, показавших ту или иную степень риска развития депрессивной симптоматологии среди рабочих электроиндустрии и населения, проживающего в непосредственной близости от ЛЭП. В нескольких широких исследованиях была установлена связь между профессиональной занятостью в электроиндустрии и увеличением числа самоубийств в данной группе рабочих. Очень настораживающим является то, что эти данные были в дальнейшем подтверждены и в отношении мужского населения, проживающего в непосредственной близости от высоковольтной ЛЭП (500 кВ). Вместе с тем, нужно учитывать, что в силу относительной редкости изучаемой патологии (суицид) число проанализированных случаев зачастую оказывается весьма ограниченным, что самым серьезным образом влияет на достоверность полученных результатов.

Другой проблемой является широкое распространение как среди рабочих, занятых в электроиндустрии, так и среди населения в целом ряде стран своеобразных психосоматических расстройств, определяемых как «синдром повышенной электрочувствительности» и приобретающих широкое распространение. Сущность данной патологии заключается в том, что у ряда лиц в процессе работы с различным электро-оборудованием возникают приступообразные головные боли, резкая слабость, расстройство внимания, а также целый ряд необычных нарушений кожной чувствительности, таких как онемение и парестезии в руках, ощущение сальности кожи рук, повышенная чувствительность к воздействию на кожу различных химических веществ. При этом пациенты зачастую вынуждены обращаться к врачам, считая эти симптомы следствием повышенной чувствительности к ЭМП и зачастую оказываются неспособными к дальнейшей работе. Кроме того, выделяется группа аллергически предрасположенных людей, у которых может развиваться гиперчувствительность к воздействию электрических полей. Такие больные могут даже терять сознание во время грозы или при прохождении под высоковольтными ЛЭП. Однако многочисленные и различные по методике экспериментальные исследования не показали зависимости между возникновением описанных нарушений и воздействием ЭМП различной интенсивности. При этом все больные, включенные в исследования, оказались неспособными провести различие между ложным и реальным воздействием ЭМП промышленных частот. Таким образом, к настоящему времени многие исследователи считают, что синдром «повышенной гиперчувствительности» является своеобразной психо-соматической реакцией на широко распространившиеся в современном обществе страхи и опасения, которые связаны с сообщениями о возможном негативном влиянии ЭМП, и которые в условиях недостаточного информирования могут реализоваться в соматические жалобы. В пользу этого предположения свидетельствует, в частности, положительный опыт психологических методов коррекции данных расстройств.

С середины 90-х гг. обсуждается возможность развития болезни Альцгеймера у людей, по роду профессий, связанных с воздействием ЭМП (в т. ч. промышленных частот). При этом в ряде исследований было показано, что в исследуемых группах больных с данным заболеванием оказывалось почти в 4 раза больше лиц, подвергавшихся в прошлом производственно обусловленному воздействию ЭМП, чем в контрольных группах. Важно подчеркнуть, что степень риска существенно не изменялась при расширении группы обследуемых до более, чем 300 человек, а также после учета таких факторов, как пол, образование и возраст. При этом в качестве группы сравнения были выбраны пациенты с другими видами слабоумия (исключая сосудистый генез). В настоящее время высказываются несколько предположений, в какой-то мере объясняющих данную зависимость, среди которых возможность отрицательного влияния на гомеостаз ионов кальция в клетках головного мозга, патологическая активация иммунных клеток микроглии (клеточного окружения нейронов), приводящая к дегенерации последних, и, наконец, возможное стимулирующее влияние на продукцию бета-амилоида, который в больших количествах обнаруживается в клетках головного мозга у больных синдромом Альцгеймера. С учетом близости некоторых патогенетических механизмов было высказано также предположение о возможном провоцирующем действии длительного воздействия ЭМП на развитие бокового амиотрофического склероза, подтвержденное пока лишь в единственной работе.

Литература :

аналитический обзор «Влияние электромагнитных полей на здоровье человека» Ю.П. Гичев, Ю.Ю. Гичев; РАН, Сибирское отделение государственной публичной научно-технической библиотеки», Новосибирск, 1999 [читать ];

статья «Влияние электромагнитных полей на биологические объекты» Е.С. Филиппов, Е.А. Ткачук, Иркутский государственный медицинский университет (журнал «Сибирский медицинский журнал» №1, 2001) [читать ];

статья «Влияние естественных и техногенных электромагнитных полей на безопасность жизнедеятельности» В. В. Довгуша, М. Н. Тихонов, Л. В. Довгуша; НИИ промышленной и морской медицины ФМБА России, г. Санкт- Петербург (журнал «Экология человека» №12, 2009 [читать ];

статья «Медико-биологические аспекты электромагнитной экологии» Суворов Н.Б., Отдел экологической физиологии, ГУ НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург (журнал «Медицинский академический журнал» №4, 2010) [читать ].

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.