В чем заключается дрейф генов. Дрейф генов: основные закономерности данного процесса. Исследования Поллинга и Цукуркендла

6. Генетический дрейф.

Кроме естественного отбора, существует еще один фактор, который может способствовать повышению концентрации мутантного гена в популяции и даже полностью вытеснить его нормальный алллеломорф.

Биолог С. Райт исследовал этот случайный процесс (генетический дрейф) при помощи математических моделей и применил этот принцип к изучению проблем эволюции. При постоянных условиях генетический дрейф имеет решающее значение в очень маленьких популяциях, следовательно, популяция становится гомозиготной по многим генам и генетическая изменчивость уменьшается. Также он полагал, что вследствие дрейфа в популяции могут возникнуть признаки вредные наследственные признаки, в результате чего такая популяция может погибнуть и не внести свой вклад в эволюцию вида. С другой стороны, в очень больших популяциях решающим фактором является отбор, поэтому генетическая изменчивость в популяции снова будет незначительна. Популяция постепенно хорошо приспосабливается к условиям окружающей среды, но дальнейшие эволюционные изменения зависят от появления новых благоприятных мутаций. Такие мутации происходят медленно, поэтому эволюция в больших популяциях идет медленно. В популяциях промежуточной величины генетическая изменчивость повышена, новые выгодные комбинации генов образуются случайно, и эволюция идет быстрее, чем двух других описанных выше случаях популяциях.

Также следует помнить, что, когда один аллель теряется из популяции, он может вновь появиться только благодаря определенной мутации. Но в случае, если вид разделен на ряд популяций, в одних из которых потерян один аллель, а в других другой, то утерянный из данной популяции ген может появиться в ней благодаря миграции из другой популяции, где есть данный ген. Вот таким образом сохранится генетическая изменчивость. Исходя из этого Райт, предположил, что наиболее быстрые эволюционные изменения будут происходить у видов, подразделенных на многочисленные популяции различной величины, причем между популяциями возможна некоторая миграция.

Райт соглашался с тем, что естественный отбор – один из важнейших факторов эволюции, однако генетический дрейф, по его мнению, также является существенным фактором, определяющим длительные эволюционные изменения внутри вида, и что многие признаки, отличающие один вид от другого, возникли путем дрейфа генов и были безразличны или даже вредны по своему влиянию на жизнеспособность организмов.

По поводу теории генетического дрейфа разгорались споры между учеными – биологами. Например, Т. Добжанский считал, что не имеет смысла ставить вопрос, какой фактор играет большую роль – генетический дрейф или естественный отбор. Эти факторы взаимодействуют между собой. Возможны две ситуации:

1) Если в эволюции каких-либо видов главенствующее положение занимает отбор, то в этом случае будет наблюдаться или направленное изменение частот генов, или стабильное состояние, определяемое условиями окружающей среды.

2) Когда же на протяжении длительного периода времени более важен дрейф, то тогда направленные эволюционные изменения не будут связаны с природными условиями и даже возникшие незначительные неблагоприятные признаки могут широко распространиться в популяции.

В целом же генетический дрейф исследован еще недостаточно хорошо и определенного, единого мнения об этом факторе еще в науке не сложилось.

7. Заключение.

Исследования в области генетики и экологии выявили ряд факторов, контролирующих выработку приспособлений и видообразование. Силы, лежащие в основе эволюции семейств, порядков и классов, не могут быть так легко определены.

Синтез генетики и эволюции в основном состоял во взаимодействии менделевской теории наследственности и великой по своей научной значимости теории Дарвина.

На современном этапе развития генетики и эволюции все большее значение приобретает генная инженерия. Ученым удалось расшифровать структуру молекулы ДНК, что позволило создавать на базе известных видов новые, с заранее запрограммированными, не свойственными этому виду качествами. Серьезнейшей проблемой в практическом использовании генной инженерии является безопасность продуктов применения продуктов генной инженерии для существования Человечества. Наряду с этим выступает проблема клонирования, т.е. производства организмов абсолютно схожих по своей молекулярной структуре, а также измененной в соответствии с требованиями ученых. Клонирование влечет за собой множество морально- этических проблем, главной из которых является клонирование человека.

8. Список литературы.

1. Шеппард Ф. М. Естественный отбор и наследственность.- М.: Просвещение, 1970.

2. Киселева Э. А. Книга для чтения по дарвинизму. – М.: Просвещение, 1970.

3. Пузанов И. И. Жан Батист Ламарк.- М.: Просвещение, 1959.

4. Резник С. Раскрывшаяся тайна бытия. – М.: Знание, 1976.

5. Рузавин Г. И. Концепции современного естествознания. –М.: Юнити, 2000.

6. Основы экологии./ под ред. Обухова В. Л. и Сапунова В. Б.-

С.-Пб: Специальная литература, 1998.

9. Словарь терминов.

Аллели- гены, расположенные в одном и том же месте хромосомы.

Вид- совокупность живых организмов, населяющих определенную экологическую нишу, имеющая общность строения и физиологии и составляющая цельную генетическую систему.

Гаметы- женские и мужские половые клетки, обеспечивающие при слиянии развитие новой особи и передачу наследственных признаков от родителей к потомкам.

Гены- это гигантские молекулы, определяющие своим строением и взаимодействием с другими аналогичными молекулами природу наследственных признаков.

ДНК- (кратко) носитель определенной генетической информации, определенные участки которой соответствуют определенным генам.

Локус- определенный участок на хромосоме.

Хромосома- структурный элемент ядра клетки, в котором заключена наследственная информация организма.

В практику, должны быть разработаны методы для установления степени риска либо в отдельных семьях, либо путем скринирования всех родителей. Это изменит назначение медицинской генетики от генетики, консультирующей ретроспективно, к службе генетического предупреждения на перспективной основе. Может возникнуть новое отношение к ответственности родителей к воспроизводству потомства, которое вместе с...

Знаниям о ходе эволюционного процесса. Соответственно, делаются попытки преодолеть несогласие теории и фактов. В качестве одного из наиболее часто критикуемых общих положений синтетической теории эволюции можно привести ее подход к объяснению вторичного сходства, то есть одинаковых морфологических и функциональных признаков, которые не были унаследованы, а возникли независимо в разных линиях...

Активных факторов в биосфере. Поэтому генетико-гигиеническое нормирование содержания подобных факторов в окружающей среде является обязательным компонентом профилактики заболеваемости человека. Генетика человека на этапе ее становления обозначалась в нашей стране в духе времени – евгеникой. Обсуждение возможностей евгеники, совпавшее по времени со стартом и быстрым развитием генетических...

Мобильности от высоких значений интеллекта. Это центры прогресса, где происходит концентрирование и развитие золотого генофонда популяции Homo sapiens. Итак, судя по всему, эволюция человечества идёт по трём расходящимся направлениям. Популяции стран третьего мира эволюционируют в основном за счёт естественного отбора, направленного на повышение жизнеспособности в неблагоприятных экономических...

Наряду с естественным отбором существует и другой фактор, способный оказать влияние на повышение содержания мутантного гена. В ряде случаев он даже может вытеснить нормальный аллеломорф. Называется это явление "дрейф генов в популяции". Рассмотрим более подробно, что собой представляет этот процесс и каковы его последствия.

Общие сведения

Дрейф генов, примеры которого будут приведены в статье далее, представляет собой определенные изменения, которые фиксируются от поколения к поколению. Считается, что у этого явления существуют свои собственные механизмы. Некоторые исследователи обеспокоены тем, что в генофонде многих, если не всех, наций в настоящий момент довольно быстро увеличивается объем появляющихся аномальных генов. Они определяют наследственную патологию, формируют предпосылки для развития множества других заболеваний. Считается также, что патоморфоз (изменение признаков) разных болезней, в том числе и болезней психического характера, обусловливает именно дрейф генов. Явление, о котором идет речь, происходит стремительными темпами. В итоге ряд психических расстройств принимает неизвестные формы, становятся неузнаваемыми при сопоставлении с их описанием в классических изданиях. Вместе с этим существенные изменения отмечаются и непосредственно в самой структуре психиатрической заболеваемости. Так, дрейф генов стирает некоторые формы шизофрении, встречавшиеся ранее. Вместо них появляются такие патологии, которые с трудом можно определить по современным классификаторам.

Теория Райта

Случайный дрейф генов изучался с помощью математических моделей. Используя этот принцип, Райт вывел теорию. Он считал, что решающее значение дрейфа генов при постоянных условиях отмечается в небольших группах. Они становятся гомозиготными, и изменчивость уменьшается. Райт также полагал, что вследствие изменений в группах способны сформироваться негативные наследственные признаки. В результате этого вся популяция может погибнуть, не внеся вклад в развитие вида. Вместе с этим большую роль во многих группах играет отбор. В этой связи генетическая изменчивость внутри популяции вновь будет несущественной. Постепенно группа хорошо приспособится к окружающим условиям. Однако последующие эволюционные изменения будут зависеть от возникновения благоприятных мутаций. Эти процессы проходят достаточно медленно. В этой связи и эволюция больших популяций не отличается высокой скоростью. В группах промежуточной величины отмечается повышенная изменчивость. При этом образование новых выгодных генов происходит случайно, что, в свою очередь, ускоряет эволюцию.

Выводы Райта

Когда из популяции теряется один аллель, появиться он может вследствие определенной мутации. Но если вид разделяется на несколько групп, в одной из которых отсутствует один элемент, в другой - другой, то ген может мигрировать оттуда, где он есть, туда, где его нет. Таким образом сохранится изменчивость. Учитывая это, Райт сделал вывод, что быстрее развитие будет происходить у тех видов, которые разделены на многочисленные различные по величине популяции. При этом между ними возможна и некоторая миграция. Райт был согласен с тем, что естественный отбор играет весьма существенную роль. Однако вместе с этим результатом эволюции является дрейф генов. Он определяет продолжительные изменения внутри вида. Кроме этого, Райт полагал, что множество отличительных признаков, возникших посредством дрейфа, были безразличны, а в ряде случаев даже вредны для жизнеспособности организмов.

Споры исследователей

По поводу теории Райта существовало несколько мнений. К примеру, Добжанский полагал, что бессмысленно ставить вопрос о том, какой из факторов более значим - естественный отбор либо генетический дрейф. Объяснял он это их взаимодействием. По сути, вероятны следующие ситуации:

В случае если в развитии тех или иных видов отбор занимает главенствующую позицию, будет отмечаться либо направленное изменение генных частот, либо стабильное состояние. Последнее будет определяться окружающими условиями.
Если в течение продолжительного периода более существенным будет дрейф генов, то направленные изменения не будут обусловлены природной средой. При этом неблагоприятные признаки, даже возникшие в небольшом количестве, способны достаточно широко распространиться в группе.

Следует, однако, отметить, что непосредственно сам процесс изменений, как и причина дрейфа генов, сегодня изучены недостаточно. В этой связи единого и конкретного мнения о данном явлении в науке не существует.

Дрейф генов - фактор эволюции

Благодаря изменениям отмечается смена частот аллелей. Это будет происходить до того момента, пока они не достигнут состояния равновесия. То есть дрейф генов - изоляция одного элемента и фиксация другого. В разных группах такие изменения происходят независимо. В этой связи итоги генетического дрейфа в разных популяциях различны. В конечном счете в одних фиксируется какой-то один набор элементов, в других - другой. Дрейф генов, таким образом, с одной стороны, приводит к уменьшению разнообразия. Однако вместе с этим он обусловливает и различия между группами, дивергенции по некоторым признакам. Это, в свою очередь, может выступать в качестве основы для видообразования.

Соотношение влияния

В процессе развития генетический дрейф взаимодействует с прочими факторами. Прежде всего, взаимосвязь устанавливается с естественным отбором. Соотношение вкладов данных факторов находится в зависимости от ряда обстоятельств. В первую очередь его определяет интенсивность отбора. Вторым обстоятельством является численность группы. Так, если интенсивность и численность высоки, случайные процессы обладают ничтожно малым влиянием на динамику генетических частот. При этом в небольших группах при несущественных различиях в приспособленности влияние изменений несравнимо больше. В таких случаях возможна фиксация менее адаптивного аллеля, при том что более адаптивный будет потерян.

Последствия изменений

Одним из основных результатов генетического дрейфа выступает обеднение разнообразия внутри группы. Это происходит за счет утраты одних аллелей и фиксации других. Процесс мутации, в свою очередь, напротив, способствует обогащению внутри популяций генетического разнообразия. За счет мутирования утерянный аллель может возникать снова и снова. В связи с тем что генетический дрейф представляет собой направленный процесс, одновременно со снижением внутрипопуляционного разнообразия увеличивается различие между локальными группами. Противодействует этому явлению миграция. Так, если в одной популяции фиксируется аллель "А", а в другой - "а", то внутри этих групп снова появляется разнообразие.

Конечный итог

Результатом генетического дрейфа станет полное устранение одного аллеля и закрепление другого. Чем чаще элемент встречается в группе, тем будет выше вероятность его фиксации. Как показывают некоторые расчеты, возможность закрепления равна частоте аллеля в популяции.

Мутации

Они происходят в среднем с частотой 10-5 на ген на гамету на поколение. Все аллели, которые обнаруживаются в группах, когда-то возникли вследствие мутации. Чем меньше популяция, тем ниже вероятность того, что каждое поколение будет иметь хотя бы одну особь - носителя новой мутации. При численности в сто тысяч у каждой группы потомков с вероятностью, приближенной к единице, найдется мутантный аллель. Однако его частота в популяции, а также возможность его закрепления будет достаточно низкой. Вероятность, что эта же мутация появится в том же поколении хотя бы у одной особи при численности 10, ничтожно мала. Однако если она все же произойдет в данной популяции, то частота мутантного аллеля (1 на 20 аллелей), а также шансы на его фиксацию будут относительно высокими. В больших популяциях возникновение нового элемента происходит относительно быстро. При этом его закрепление проходит медленно. Малочисленные популяции, напротив, мутацию ожидают долго. Но после ее возникновения закрепление проходит быстро. Из этого можно сделать следующий вывод: шанс на фиксацию нейтральных аллелей находится в зависимости только от частоты мутационного возникновения. При этом численность популяции на этот процесс не влияет.

Молекулярные часы

В связи с тем, что частоты появления нейтральных мутаций у разных видов приблизительно одинаковы, скорость закрепления должна быть также примерно равной. Из этого следует, что количество изменений, скопившихся в одном гене, должно соотноситься со временем независимой эволюции данных видов. Другими словами, чем длительнее будет период с момента отделения двух видов из одного предкового, тем больше они различают мутационных замен. Этот принцип лежит в основе метода молекулярных эволюционных часов. Так определяется время, которое прошло с момента, когда предыдущие поколения различных систематических групп начали развиваться самостоятельно, не завися друг от друга.

Исследования Поллинга и Цукуркендла

Эти два американских ученых выявили, что число различий в аминокислотной последовательности в цитохроме и гемоглобине у тех или иных видов млекопитающих тем выше, чем раньше произошло расхождение их эволюционных путей. Впоследствии данная закономерность была подтверждена большим объемом экспериментальных данных. Материал включал в себя десятки различных генов и несколько сотен видов животных, микроорганизмов и растений. Выяснилось, что ход молекулярных часов осуществляется с постоянной скоростью. Это открытие, собственно говоря, подтверждается рассматриваемой теорией. Калибровка часов производится отдельно для каждого гена. Это обусловлено тем, что частота появления нейтральных мутаций у них различна. Для этого проводится оценка количества замен, скопившихся в определенном гене у таксонов. Их время дивергенции надежно установлено с помощью палеонтологических данных. После того как будут откалиброваны молекулярные часы, их можно использовать далее. В частности, с их помощью легко измерить время, в течение которого произошла дивергенция (расхождение) между различными таксонами. Это возможно даже в том случае, если общий их предок еще не выявлен в палеонтологической летописи.

Обусловленное случайными статистическими причинами .

Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток - гамет . Большая часть этих гамет не формирует зигот . Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.

Дрейф генов на примере

Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.

Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :

(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Вероятность каждой из комбинаций

1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 = 1 16 {\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}}

где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)

Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:

Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.

Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.

Экспериментальное доказательство С. Райта

С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .

Дрейф генов (генетический дрейф) - изменения генофонда популяции от поколения к поколению. Считается, что эти изменения определяются не естественным отбором, а иными механизмами. Среди исследователей растёт тревога по поводу того, что в генофонде ряда, если не всех наций, быстрыми темпами увеличивается доля аномальных генов, определяющих развитие наследственной патологии и предрасполагающих в развитию многих других заболеваний. Генетический дрейф является также одним из самых существенных факторов патоморфоза различных, в том числе психиатрических заболеваний. Этот патоморфоз осуществляется столь стремительными темпами, что некоторые психические расстройства становятся неузнаваемыми (по их описаниям в классической литературе), существенно меняется и структура психиатрической заболеваемости, в частности, вымываются некоторые ранее часто встречавшиеся формы шизофрении и появляются такие, которым с трудом находится место в современных классификаторах.

Возможны две ситуации:

Дрейф генов как фактор эволюции

Мы можем рассматривать дрейф генов как один из факторов эволюции популяций. Благодаря дрейфу частоты аллелей могут случайно меняться в локальных популяциях, пока они не достигнут точки равновесия – утери одного аллеля и фиксации другого. В разных популяциях гены «дрейфуют» независимо. Поэтому результаты дрейфа оказываются разными в разных популяциях – в одних фиксируется один набор аллелей, в других – другой. Таким образом, дрейф генов ведет с одной стороны к уменьшению генетического разнообразия внутри популяций, а с другой стороны - к увеличению различий между популяциями, к их дивергенции по ряду признаков. Эта дивергенция в свою очередь может служить основой для видообразования.
В ходе эволюции популяций дрейф генов взаимодействует с другими факторами эволюции, прежде всего с естественным отбором. Соотношение вкладов этих двух факторов зависит как от интенсивности отбора, так и от численности популяций. При высокой интенсивности отбора и высокой численности популяций влияние случайных процессов на динамику частот генов в популяциях становится пренебрежимо малым. Наоборот, в малых популяциях при небольших различиях по приспособленности между генотипами дрейф генов приобретает решающее значение. В таких ситуациях менее адаптивный аллель может зафиксироваться в популяции, а более адаптивный может быть утрачен.

Как мы уже знаем, наиболее частым последствием дрейфа генов является обеднение генетического разнообразия внутри популяций за счет фиксации одних аллелей и утраты других. Мутационный процесс, напротив, приводит к обогащению генетического разнообразия внутри популяций. Аллель, утраченный в результате дрейфа, может возникать вновь и вновь за счет мутирования.

Поскольку дрейф генов – ненаправленный процесс, то одновременно с уменьшением разнообразия внутри популяций, он увеличивает различия между локальными популяциями. Этому противодействует миграция. Если в одной популяции зафиксирован аллель А, а в другой а, то миграция особей между этими популяциями приводит к тому, что внутри обеих популяций вновь возникает аллельное разнообразие.

Конечным результатом дрейфа генов является полное устранение одного аллеля из популяции и закрепление (фиксация) в ней другого аллеля. Чем чаще тот или иной аллель встречается в популяции, тем выше вероятность его фиксации вследствие дрейфа генов. Расчеты показывают, что вероятность фиксации нейтрального аллеля равна его частоте в популяции.

Каждый аллель из тех, что мы наблюдаем в популяциях, когда-то возник в результате мутации. Мутации происходят со средней частотой 10-5 на ген на гамету на поколение. Следовательно, чем меньше популяция, тем меньше вероятность, что в каждом поколении хотя бы одна особь в этой популяции окажется носителем новой мутации. В популяции, состоящей из 100000 особей, в каждом новом поколении с вероятностью близкой к единице найдется новый мутантный аллель, но частота его в популяции (1 на 200000 аллелей) и, следовательно, вероятность его фиксации будет очень низкой. Вероятность того, что эта же мутация в том же поколении возникнет у хотя бы одной особи в популяции, состоящей из 10 особей, ничтожно мала, но если такая мутация все же произойдет в этой популяции, то частота мутантного аллеля (1 на 20 аллелей) и шансы на его фиксацию будут относительно высокими.

Большие популяции недолго «ждут» мутационного возникновения нового аллеля, но долго его фиксируют, а малые популяции очень долго «ждут» возникновения мутации, но после того, как она возникла, она может быть быстро зафиксирована. Из этого следует парадоксальный на первый взгляд вывод: вероятность фиксации нейтральных аллелей зависит только от частоты их мутационного возникновения и не зависит от численности популяций.

Поскольку частоты возникновения нейтральных мутаций примерно одинаковы у разных видов, то и скорость фиксации этих мутаций должна быть примерно одинаковой. Отсюда следует, что число мутаций, накопленных в одном и том же гене, должно быть пропорционально времени независимой эволюции этих видов. Иными словами, чем больше времени прошло с момента выделения двух видов из общего передкового вида, тем больше нейтральных мутационных замен различают эти виды. На этом принципе строится метод «молекулярных часов эволюции» - определения времени, прошедшего с момента, когда предки разных систематических групп стали эволюционировать независимо друг от друга.

Американские исследователи Э. Цукуркендл и Л.Поллинг впервые обнаружили, что количество различий в последовательности аминокислот в гемоглобине и цитохроме с у разных видов млекопитающих тем больше, чем раньше разошлись их эволюционные пути. В дальнейшем эта закономерность была подтверждена на огромном экспериментальном материале, включающем десятки разных генов и сотни видов животных, растений и микроорганизмов. Оказалось, что молекулярные часы идут, как и следует из теории дрейфа генов, с постоянной скоростью. Калибровка молекулярных часов производится для каждого гена в отдельности, поскольку разные гены могут различаться по частоте возникновения нейтральных мутаций. Для этого оценивают количество замен накопленных в определенном гене у представителей таксонов, время дивергенции которых надежно установлено по палеонтологическим данным. После того, как молекулярные часы откалиброваны, их можно использовать для того, чтобы измерять время дивергенции между разными таксонами, даже в том случае, когда их общий предок пока не обнаружен в палеонтологической летописи.

Участок ДНК, на котором размещается определенный ген, называется локусом. В нем могут содержаться альтернативные варианты генетической информации - аллели. В любой популяции есть большое количество данных структур. При этом доля конкретного аллеля в общем геноме популяции носит название частоты гена.

Чтобы определенная мутация привела к эволюционным изменениям видов, ее частота должна быть достаточно высокой, а мутантный аллель должен фиксироваться во всех индивидуумах каждого поколения. При незначительном ее количестве мутационные изменения не способны повлиять на эволюционную историю организмов.

Чтобы частота аллеля росла, должны действовать определенные факторы - дрейф генов, миграция и

Дрейф генов - это случайный рост аллеля при воздействии нескольких событий, которые сочетаются и имеют стохастический характер. Данный процесс связывается с тем, что не все лица в популяции принимают участие в размножении. Он наиболее характерен для признаков или заболеваний, которые встречаются редко, но вследствие отсутствия отбора способны храниться в роду или даже целой популяции небольшого размера в течение длительного времени. Такая закономерность часто прослеживается в малой которой не превышает 1000 особей, поскольку в данном случае чрезвычайно мала миграция.

Для того чтобы лучше понять дрейф генов, следует знать следующие закономерности. В случаях, когда частота аллеля составляет 0, в последующих поколениях она не меняется. Если же она достигает 1, то говорят, что ген в популяции фиксируется. Случайный дрейф генов и является следствием процесса фиксации при одновременной потере одного аллеля. Чаще всего данная закономерность прослеживается тогда, когда мутации и миграции не вызывают постоянного изменения составляющих локусов.

Поскольку частота генов имеет ненаправленный характер, она уменьшает разнообразие видов, а также увеличивает различия между локальными популяциями. Стоит отметить, что этому противодействует миграция, при которой разные группировки организмов обмениваются своими аллелями. Надо также сказать, что дрейф генов практически не влияет на частоту отдельных генов в больших популяциях, но в он может стать решающим При этом количество аллелей резко меняется. Некоторые гены могут безвозвратно теряться, что значительно обедняет генетическое разнообразие.

В качестве примера можно привести массовые эпидемии, после которых восстановление популяции проводилось практически за счет нескольких ее представителей. При этом все потомки имели идентичный предкам геном. В дальнейшем расширение аллельного многообразия обеспечивалось завозом производителей или выездными вязками, которые способствуют росту различий на генном уровне.

Крайним проявлением дрейфа генов можно назвать появление совершенно новой популяции, которая образуется только от нескольких особей - так называемый эффект основателя.

Следует сказать, что закономерности перестройки генома изучает биотехнология. - это методика данной науки, которая позволяет переносить наследственную информацию. При этом перенос генов позволяет бороться с межвидовым барьером, а также придавать организмам необходимые свойства.