II. Бардо умирания Смерть глазами реализованных существ Наши ощущения в бардо умирания обычно сопровождаются интенсивной болью. Это начинается с той минуты, когда мы уже не сомневаемся в надвигающейся смерти, и продолжается до тех пор, пока не проявится ясный свет ума,

Жизнь и смерть – это важнейший вопрос. Напрасно мы не старались думать и помнить про смерть.

Смерть – конец жизни. Но смерть – это и начало чего-то…

Почему умер человек сейчас, а не годом раньше или позже. Возможны ли случайности, ошибки?

Естественен ли страх смерти?

На эти вопросы мы постараемся найти ответ в этом разделе.

У апостола Павла сказано, что смерть – это победа над последним врагом, потому что в этой жизни человек постоянно встречается с врагами. Речь идет не о людях, а о жизненных обстоятельствах, которые враждебны к человеку. Это и несчастные случаи, и болезни, подлость, измены – мы встречаемся с такими «врагами» на протяжении всей жизни. И человек все их может преодолеть. Он может преодолеть болезнь, он может преодолеть утрату, может преодолеть измену. Но последний враг, победить которого никто не мог, – это смерть. И именно главный наш праздник – Пасха, воскресение Христово – это победа над последним врагом.

Что такое смерть? Немногие из нас всерьез задумываются о природе этого явления. Чаще всего мы суеверно избегаем не только разговоров, но и мыслей о смерти, потому что тема эта кажется нам очень уж безрадостной и страшной. Ведь каждый ребенок с малых лет знает: «Жизнь – это хорошо, а вот смерть…. смерть – это не знаю что, но точно что-то плохое. Такое плохое, что об этом лучше даже и не думать». Мы взрослеем, учимся, приобретаем знания и опыт в различных областях, но наши суждения о смерти остаются все на том же уровне – уровне маленького ребенка, который боится темноты.

Вслед за постигшим горем всегда идут его спутники. Эти спутники стучаться к нам, не отпускают нас и не дают спокойствия. Днем и ночью они отнимают наши силы, занимают наши мысли, отвлекают нас, требуя ответов… Кто эти спутники? Эти вечные вопросы «Зачем жить?», «Как дальше быть и куда идти?», «В чем смысл жизни?»

Люди, потерявшие близких, часто задают вопрос: «Почему несправедливо умирают люди? Есть ли вообще справедливость? Справедлив ли Бог?». Мы наблюдаем контраст - умирают дети, а богатый старый преступник живет. Умирает многодетная женщина, дети которой обречены на детдомовскую жизнь, а пьяницы умирать не собираются. В сознании формируется вывод, что хорошие люди умирают, а плохие – живут. Сколько раз приходилось слышать: «Если Бог есть, то как Он допускает несправедливость в мире?!»

Наверное, нет на свете человека, который не пережил бы утрату. И практически всегда у людей, оплакивающих своих близких, возникают вопросы: «Почему это случилось именно со мной?», «За что?»

За что мне эта боль? Зачем вообще нужны страдания? Почему одни уходят из жизни раньше, а другие – позже? На эти вопросы пытается ответить великий русский писатель Лев Николаевич Толстой.

Что люди выносят с кладбища? Что сам ушедший смог обрести в опыте своего умирания? Сможет ли человек увидеть смысл в последнем событии своей земной жизни - в смерти? Или и смерть - «не впрок»? Если человек перейдет границу времени в раздражении и злости, в попытке свести счеты с Судьбой, - в Вечности отпечатлеется именно такой его лик… Поэтому-то и страшно, что, по мысли Мераба Мамардашвили, «миллионы людей не просто умерли, а умерли не своей смертью, т.е. такой, из которой никакого смысла для жизни извлечь нельзя и научиться ничему нельзя». В конце концов, то, что придает смысл жизни, придает смысл и смерти…

Существование человека можно сравнить с книгой. Большинство людей смотрит на свою земную жизнь, как на «основной текст», главную историю, а на будущую жизнь – если только они и впрямь верят в будущую жизнь – как на «приложение», и не более того. Подлинно христианское отношение совершенно иное. Наша теперешняя жизнь на самом деле не более, чем предисловие, введение, ведь именно будущая жизнь является «главной историей». Момент смерти – это не завершение книги, а начало первой главы.

Беседа о.Алексия Дарашевича, настоятеля храма Живоначальной Троицы в Поленове со слушателями радиостанции Радонеж состоялась в августе 2006 года, через неделю после того, как в автомобильной катастрофе погибли двое его детей, а еще двое находились в реанимации.

Объективно существует закон, нарушение которого влечет за собой соответствующие бедствия, страдания или смерть. Причем, если в мире физическом, материальном, грубом, причины и следствия очевидны: человек пьет и следствием являются одни заболевания, человек колется наркотиками – и следствием являются другие заболевания и т.д, то, когда мы переходим к миру духовному, такая прямая зависимость не прослеживается прямо. Но если бы мы внимательнее относились к своему духовному миру, своим мыслям, чувствам, настроениям, переживаниям нам не пришло бы и в голову: «За что же ты, Господи, меня наказываешь?»

Почему мы боимся смерти? По мнению Льва Толстого, страх смерти рождается в результате неправильного понимания жизни. «Разберитесь в том, что представляет ваше Я, и вы увидите, что смерть - это дверь в вечную жизнь», считает великий русский писатель.

Смысл жизни – вопрос сколь расплывчатый, столь же и остро насущный для каждого человека, для каждой души. Кто мы, зачем мы здесь, куда идем и каким должен быть этот путь, почему умираем? В конечной полноте ответить на этот вопрос может только каждый для себя – в своем сердце. Но есть и общие, укорененные в самом бытии, закономерности, объективность которых невозможно отменить нашей субъективностью.

По своей духовной сути, по своей глубине и значению, по своим последствиям смерть, бесспорно, таинство. К нему человек готовится всю жизнь, с пеленок, проходя многотрудный крестный путь, кому сколько отмерено Богом. Когда мы отпеваем человека, служим панихиду или литию, мы отпеваем тело, не душу. Душа бессмертна!

Стремление человека к Богу - это естественный процесс. Как черепаха вылупившаяся из яйца под действием неведомых сил стремиться к воде, так и человек появившись на свет начинает свой путь к Богу. Нет людей не стремящихся к Богу. Не важно, делает ли это человек осознанно или нет, это стремление заложено в каждом из нас от рождения. Подтвердить это может тот факт, что спрашивая любого человека и себя, в том числе, об отношении к Вере и к Богу вы получите вполне аргументированный, продуманный ответ о том, почему человек верит в Бога или не приемлет Его. Это говорит о том, что каждый человек в той или иной степени задумывался об этом и пришел к определенным выводам…

Здесь нет радости без скорби, нет счастья без бед. И это от того, что земля не ад, где слышны только вопли отчаяния и скрежет зубов, но и не рай, где раздаются только лики радости и блаженства. Что же такое жизнь наша на земле?

Многие люди пытаются отмахнуться от смерти. Они не любят думать о ней. Потому что мысль про смерть порождает страх и множество других вопросов, на которые либо трудно, либо невозможно ответить. Но большинство людей, даже неверующих, понимают, что со смертью на земле жизнь не кончается. И именно это рождает страх. Большая часть жизни прожита, и зачастую не лучшим образом. Как же избавиться человеку от этого ужаса, есть ли какое-нибудь средство для излечения от животного страха смерти? Каково учение Церкви по этому очень важному вопросу?

В нашем падшем мире перемешаны радость и горе, созидание и разрушение, жизнь и смерть, Добро и Зло. Над этим всегда ломали головы лучшие умы человечества, пытаясь постичь тайну смысла человеческой жизни в этом мире. Нет конечной цели на земле, в этой жизни. Как бы она ни была привлекательна, над ней всегда покрывало тленности и конечности, страх смерти. Но бессмертен Бог и вечна душа. Встретившись с тайной смерти именно у Бога мы ищем защиты и милосердия.

Как бы и во имя чего мы не жили, все и каждый в свое время достигнут того «мига между прошлым и будущим», который, вопреки популярной песенке, принято называть смертью. Событие это состоит в разлучении души и тела. При этом тело ожидает распад, что достаточно очевидно, а душу - некая «загробная жизнь». В этот момент наступает предел опытного научного познания и открывается область таинственного, поприще религии. Процесс, в котором мы все находимся и который называем «жизнь», несмотря на впечатляющие успехи науки, остается недоступным «объективному» познанию, поскольку начало и конец его скрываются в недостижимой для научной методологии неизвестности. И лишь религия, как связь небесного и земного, может здесь предложить цельную картину.

Смерти боятся абсолютно все, даже самые смелые и отчаянные. Но почему мы не можем жить вечно? Почему умирают дети, абсолютно здоровая молодежь? Вот несколько основных причин, почему умирают люди.

От старости. Да, это самая простая и понятная причина. Старость наступает у каждого в разном возрасте: кому-то дано дожить до 100 лет, а кому-то лишь до 60. Многое в данном случае зависит от образа жизни человека, от «изношенности» его тела и сердца. От болезней. Самые распространенные среди населения разного возраста заболевания, которые приводят к смерти: рак, диабет, хронические заболевания легких и сердечно-сосудистой системы . Не менее страшными являются заболевания кровеносной системы, наличие тромбов, гепатиты В, С, цирроз и прочие. По сравнению с ними даже СПИД не так опасен, хотя и его не стоит списывать со счетов.

От неправильного образа жизни. Передозировка наркотиками, чрезмерное употребление алкоголя или же некачественный алкоголь могут стать причинами ранней смерти. А благодаря беспорядочной половой жизни, частому нахождению в подвальных помещениях можно заработать целый букет заболеваний, которые в совокупности приведут к летальному исходу.

От хронической усталости, сопровождающейся ослаблением защитных сил организма. Недостаток сна, обильное употребление кофе или энергетических напитков в совокупности с неправильным питанием (с низким содержанием полезных веществ), серьезными создают колоссальный стресс для организма, ослабляют его иммунную систему, дают огромную нагрузку на сердце. В результате человек может умереть даже от несущественных на первый взгляд причин именно из-за ослабленного организма, который не может сопротивляться.

От того, что земной путь человека окончен. Так на смерть смотрят религиозные люди. Они считают, что человек умрет лишь тогда, когда он выполнил свое предназначение.

От несчастных случаев. Сюда можно отнести и ДТП на дороге, и падение самолетов, затопление кораблей, аварии на железнодорожных путях. Причиной несчастного случая может быть даже обычная сосулька, которая упадет на голову с пятого этажа.

От синдрома внезапной и необъяснимой смерти. Такое случается, когда абсолютно вдруг умирает во сне. Объяснить причину смерти не могут даже врачи. Здесь скорее подходит религиозное объяснение.

Самоубийство. Каким способом это сделает человек, решать только ему. В любом случае больнее всего будет его близким. К тому же самоубийц запрещено хоронить на общем кладбище и отпевать, так как церковь не приемлет такого поступка вне зависимости от причин, которые могли его спровоцировать.

Отдельно стоит рассказать о детских причинах смерти. К ним относят: врожденные патологии, недоношенность, пневмония, диарея, асфиксия, родовая травма.

Какими бы не были причины смерти близкого человека , все же стоит помнить: все мы не вечны. Радуйтесь каждому дню и общению друг с другом, с родителями, не огорчайтесь по пустякам и следите за своим телом!

Внезапная смерть по сердечным причинам: от острой коронарной недостаточности и другим

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины коронарных артерий.

Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Причины внезапной сердечной смерти

основная причина ВСС — атеросклероз

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает , когда в коронарных артериях образуются жировые , затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся , при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и .

Причины внезапной сердечной смерти – это:

• Ишемическая болезнь сердца;
• Врожденные аномалии венечных артерий;
• артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
• Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
• при гипертонии, пороке, ;
• Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
• Врожденные и приобретенные ;
• Травмы и опухоли сердца;
• Физическая перегрузка;
• Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный , уменьшение левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, ожирение, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

диаграмма: распределение причин ВСС в молодом возрасте

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или ;
2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
3. Лица с электрической ;
4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.

Признаки внезапной сердечной смерти

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:

• Более частых болевых приступов в области сердца;
• Нарастания ;
• Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
• Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.

Внезапная смерть из-за сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей .

Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.

Признаками смерти от сердечной недостаточности при острой коронарной патологии станут бледность или цианоз кожи, быстрое увеличение печени и шейных вен, возможен отек легких, который сопровождает одышка до 40 дыхательных движений в минуту, резкое беспокойство и судороги.

Если больной уже страдал хронической недостаточностью органа, но на сердечный генез смерти могут указать отеки, синюшность кожи, увеличенная печень, расширенные границы сердца при перкуссии. Часто родственники пациента при приезде бригады скорой помощи сами указывают на наличие предшествующей хронической болезни, могут предоставить записи врачей и выписки из больниц, тогда вопрос диагностики несколько упрощается.

Диагностика синдрома внезапной смерти

К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.

После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.

Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.

Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.

При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.

При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.

Лечение внезапной сердечной смерти

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет , а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

дефибрилляция

Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.

После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

• Лидокаин при фибрилляции желудочков;
• Брадикардию купируют атропином или изадрином;
• Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
• Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
• Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
• При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения , при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.

Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.

Требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

Видео: презентация о внезапной сердечной смерти

Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

УДК 577.15:576.367

Акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток

В. А. Глазунова1*, К. В. Лобанов2, Р. С. Шакулов2, А. С. Миронов2, А. А. Штиль1 "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, 115478, Москва, Каширское ш., 24

■Государственный научно-исследовательский институт генетики и селекции промышленных микроорганизмов, 117545, Москва, Дорожный пр-д, 1 *E-mail: [email protected] Поступила в редакцию 27.12.2012

РЕФЕРАТ Изучено действие акадезина (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-0-О-рибофуранозид) на опухолевые и неопухолевые клетки различного видового и тканевого происхождения. Установлено, что акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток; чувствительность неопухолевых клеток к действию этого соединения существенно ниже. Акадезин вызывает гибель опухолевых клеток с фенотипом лекарственной устойчивости, обусловленной экспрессией транспортера Р-гликопротеина и инактивацией проапоптотического белка р53. Необходимым условием гибели клеток является активность транспортеров аденозина, тогда как функция АМР-активируемой протеинкиназы не требуется. Преимущественная гибель опухолевых клеток под действием акадезина и особенности механизма его цитотоксичности обусловливают перспективность этого соединения в качестве противоопухолевого средства. ключевые слова акадезин, гибель клеток, опухолевые клетки.

введение

Акадезин (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-Р-О-рибофуранозид, АИКАР) проходит клинические испытания в качестве препарата для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза . Важное свойство акадезина - его преимущественная токсичность для опухолевых клеток при менее выраженном повреждении неопухолевых . Ранее показали, что акадезин способен стимулировать АМР-активируемую протеинкиназу (АМРК) -важный регулятор энергетического баланса клетки, контролирующий окисление жирных кислот, метаболизм глюкозы, синтез белков, жирных кислот и холестерина . Механизм действия акадезина обусловлен его фосфорилированием аденозинкиназой с образованием ZMP (5-амино-4-имидазолкарбоксамидриботида) - промежуточного продукта de novo-синтеза пуриновых оснований . ZMP, имитируя метаболические эффекты АМР, способен активировать АМРК. Противоопухолевое действие акадезина связывают с индукцией апоптоза . Вместе с тем имеются данные о неапоп-тотической гибели клеток и АМРК-независимом механизме действия акадезина на опухолевые клетки .

В настоящей работе изучено действие акадезина на клетки млекопитающих. Показано, что акадезин вызывает гибель опухолевых клеток различного тка-

невого происхождения, в том числе клеток, устойчивых к ряду противоопухолевых средств. Механизмы гибели клеток отличаются от апоптоза; их важной особенностью оказывается необходимость транспорта аденозина. Неопухолевые клетки менее чувствительны к действию акадезина. Избирательность ци-тотоксического действия и особенности механизмов гибели опухолевых клеток могут быть важными факторами, определяющими перспективность использования акадезина в терапии опухолей.

экспериментальная ЧАСТЬ

В экспериментах использовали следующие линии клеток человека: НСТ116 (аденокарцинома толстой кишки), НСТ116р53КО (изогенная сублиния, в которой не функционирует р53), К562 (промиелоцитар-ный лейкоз), К562/4 (сублиния, полученная после селекции на выживание в присутствии доксорубицина; экспрессирован белок множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) P-гликопротеин; Pgp), MCF-7 (аденокарцинома молочной железы), MCF-7Dox (сублиния после селекции на выживание в присутствии доксорубицина; фенотип Pgp-опосредованной МЛУ), культуру фибробластов ПФЧ-2, лимфоциты крови здоровых доноров, а также клетки мыши: Р388 (лимфоцитарный лейкоз) и Sp2/0 (миелома). Реактивы приобретены в фирме «ПанЭко», Россия (кроме особо оговоренных случаев). Клетки культивировали в мо-

дифицированной Дульбекко среде Игла с добавлением 5% эмбриональной телячьей сыворотки (Bio-Whittaker, Австрия), 2 мМ L-глутамина, 100 ЕД/мл пенициллина и 100 мкг/мл стрептомицина при 37°С, 5% СО2 в увлажненной атмосфере. В экспериментах использовали культуры в логарифмической фазе роста. Лимфоциты выделяли из периферической крови доноров центрифугированием в градиенте плотности фиколла-урографина (d = 1.077 г/см3).

Акадезин получали в ГосНИИГенетика микробиологическим способом с использованием оригинального рекомбинантного штамма . Кроме того, оценивали цитотоксичность акадезина фирмы Sigma. В этой же фирме приобретены дипиридамол - ингибитор рецепторов аденозина , 5-йодтубер-цидин - ингибитор аденозинкиназы, препятствующий превращению акадезина в ZMP, и zVAD-fmk (карбобензоксивалилаланил-аспартил--фторметилкетон) - пан-каспазный ингибитор. Все соединения растворяли в диметилсульфоксиде или воде (10-20 мМ) и хранили при -20°С. В день опыта готовили разведения препарата в культуральной среде. Для оценки цитотоксичности акаде-зина использовали МТТ-тест, окраску клеток йодидом пропидия и аннексином V, конъюгированным с флуоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ), определение

клеточного цикла в проточной цитофлуориметрии и электрофоретический анализ целостности геномной ДHK . В отдельных опытах препаратом сравнения служил алкильный катионный глицеро-липид гас-П-{4-[(2-этокси-3-октадецилокси)проп-1-илоксикарбонил]бутил}-№-метилимидазолийиодид, индуктор апоптоза .

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Преимущественная чувствительность опухолевых клеток к акадезину

В предварительных экспериментах мы установили, что препарат акадезина, полученный микробиологическим способом, и коммерческий акадезин идентичны по физико-химическим свойствам, чистоте, стабильности при хранении и цитотоксичности (данные не приведены). Для дальнейших исследований использовали акадезин, полученный авторским способом. В табл. 1 представлена цитотоксичность акадезина для трансформированных и нетрансфор-мированных клеток (культивируемых или свежевыделенных) различного видового и тканевого происхождения.

Из данных, представленных в табл. 1, следует, что к действию акадезина наиболее чувствительны

Таблица 1. Цитотоксичность акадезина для клеток млекопитающих

^етки Акадезин, мМ

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9 G

P388 1GG 36 30 20 9 G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23 G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25 G

ПФЧ-2, пролиферирующие 1GG 1GG 1GG 96 96 86

ПФЧ-2, непролиферирующие** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Донорские лимфоциты 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Примечание. Представлены результаты MTT-теста после 72-часовой инкубации клеток. "Выживаемость клеток, инкубированных без акадезина, принимали за 100%. Каждое значение - среднее пяти независимых опытов, стандартное отклонение < 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

клетки Р388 (лейкоз мыши) и Sp2/0 (миелома мыши): при концентрации акадезина, равной 0.125 мМ, выживает ~1/3 клеточной популяции. Другие исследованные линии трансформированных клеток также гибнут под действием субмиллимолярных концентраций акадезина. Важно, что цитотоксичность акадези-на практически одинакова в случае лейкозной линии К562 и ее сублинии с Pgp-опосредованной МЛУ (К562/4). То же верно для линии аденокарциномы молочной железы MCF-7 и сублинии с МЛУ (табл. 1). Сравнение цитотоксичности акадезина в отношении линии НСТ116 и сублинии НСТ116р53КО (устойчивой к ряду ДНК-повреждающих противоопухолевых соединений) показало, что инактивация проапоп-тотического белка р53 не приводит к увеличению выживания клеток в присутствии акадезина.

Столь же важна существенно более высокая выживаемость неопухолевых клеток в присутствии акадезина: гибель донорских лимфоцитов и нетранс-формированных фибробластов практически отсутствовала даже при действии акадезина в миллимо-лярных концентрациях в течение 72 ч непрерывного воздействия (табл. 1). Таким образом, акадезин вызывает преимущественную гибель трансформированных клеток (суспензионных и эпителиальных), в том числе сублиний, устойчивых к другим противоопухолевым соединениям. Неопухолевые клетки повреждаются акадезином в значительно меньшей степени. Эти особенности обусловливают перспективность использования акадезина в качестве противоопухолевого средства. Однако для этого важно установление механизмов токсичности акадезина для опухолевых клеток.

Акадезин вызывает неапоптотическую гибель клеток

Влияние акадезина на распределение плоидно-сти клеток линии аденокарциномы толстой кишки НСТ116 изучено методом проточной цитофлуориме-трии. Через 24 ч после внесения акадезина (0.25 мМ) определяли накопление клеток в фазе S, а через 48 ч (рис. 1) - массовую гибель клеток (область слева от пика G1; гиподиплоидные ядра).

Накопление фрагментированной ДНК может быть признаком апоптотической гибели клеток, если расщепление ДНК происходит в межнуклеосомных промежутках, что видно по образованию набора фрагментов длиной 140-170 п.н. при электрофорезе. Для проверки этой возможности определяли целостность ДНК в клетках НСТ116, обработанных акадези-ном. Оказалось, что акадезин, в отличие от препарата сравнения - алкильного катионного глицеролипида , не приводит к появлению характерной для апоп-тоза «лестницы» фрагментов ДНК (рис. 2).

Флуоресценция

Рис. 1. Распределение клеток линии НСТ116 по фазам цикла при действии 0.4 мМ акадезина. А - интактные клетки; В - накопление в фазе S через 24 ч; В - накопление в области суб^1 через 48 ч

Аргументом в пользу неапоптотического механизма гибели клеток НСТ116 при действии акаде-зина служат результаты окрашивания клеток ан-нексином У-ФИТЦ и йодидом пропидия (рис. 3). Аннексин У связывает фосфатидилсерин на плазматической мембране (транслокация фосфатидил-серина из внутреннего липидного слоя мембраны

Рис. 2. Целостность ДНК в клетках линии НСТ116.

1 - Интактные клетки;

2 - акадезин, 0.4 мМ, 24 ч;

3 - алкильный катионный глицеролипид, 6 мкМ, 24 ч (контроль метода)

Рис. 3. Окраска клеток линии НСТ116 аннексином V-ФИТЦ и йодидом пропидия. Псевдоцвета: красный -интактные клетки; фиолетовый - акадезин (0.4 мМ, 24 ч); синий - алкильный катионный глицеролипид (контроль метода; см. подпись к рис. 2)

в наружный считается признаком апоптоза). Йодид пропидия способен проникать в клетки, подвергающиеся некрозу (нарушение целостности плазматической мембраны). Клетки линии НСТ116, обработанные акадезином (0.4 мМ, 24 ч), не окрашивались аннексином V-ФИТЦ; напротив, клетки накапливали йодид пропидия (рис. 3), что позволяет предположить некротический компонент механизма гибели. Сходные результаты получены при регистрации некротических клеток с помощью трипанового синего (данные не представлены). Вероятно, нарушение целостности плазматической мембраны - позднее событие при индуцированной акадезином гибели клеток. Препарат сравнения - алкильный катионный глицеролипид - вызывал характерное для апопто-за увеличение аннексин V-положительных клеток (рис. 3).

Поскольку апоптотическая гибель клеток предполагает активную роль каспаз, изучено действие пан-каспазного ингибитора zVAD-fmk на цитотоксичность акадезина. Клетки линии НСТ116 инкубировали с 200 мкМ zVAD-fmk в течение 30 мин, после чего в культуры вносили акадезин и продолжали инкубацию в течение 24 ч. Присутствие zVAD-fmk не снизило гибель клеток, что подтверждает заключение о неапоптоти-ческом механизме цитотоксичности акадезина.

Взаимодействие с рецепторами аденозина необходимо для гибели опухолевых клеток под действием акадезина

Перенос акадезина из внеклеточной среды в клетки может осуществляться транспортерами аденозина . Мы изучили эффект дипиридамола - ингибитора этих транспортеров, на цитотоксичность акаде-зина в линии клеток Р388. Оказалось, что в присутствии дипиридамола клетки нечувствительны даже к относительно высоким (до 0.8 мМ) концентрациям акадезина (табл. 2).

Для выяснения роли метаболического пути акадезин^МР-АМРК в цитотоксичности акадезина

Таблица 2. Цитотоксичность акадезина в комбинациях с дипиридамолом или 5-йодтуберцидином

Воздействие Акадезин, мМ

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Акадезин 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Акадезин + дипиридамол, 5 мкМ 100 100 99 99 100 101

Акадезин + 5-йодтуберцидин, 0.05 мкМ 100 76 З9 З1 22 16

*Выживаемость (%) клеток лейкоза Р388 по данным МТТ-теста после инкубации в течение 72 ч.

(его фосфорилирование аденозинкиназой с образованием ZMP и активации AMPK) клетки инкубировали с акадезином и ингибитором аденозинкиназы 5-йодтуберцидином. Ингибитор не влиял на цитотоксичность акадезина (табл. 2). Из этого следует, что гибель клеток в ответ на акадезин не обусловлена образованием ZMP и активацией AMPK.

Таким образом, изучение механизмов цитотоксичности акадезина выявило ряд особенностей, указывающих на нетривиальный характер фармакологических эффектов этого соединения. Акадезин вызывает гибель культивируемых опухолевых клеток при существенно менее выраженном действии на неопухолевые. Акадезин токсичен для клеток с молекулярными детерминантами лекарственной устойчивости - экспрессией Pgp и нефункционирующим р53. Важно подчеркнуть неапоптотический характер гибели опухолевых клеток под действием акадезина. Эти результаты позволяют расценивать акадезин как своеобразный реагент для изучения механизмов гибели опухолевых клеток и перспективный кандидат в лекарственные средства.

Открытым остается вопрос о внутриклеточной мишени акадезина, взаимодействие с которой обусловливает гибель опухолевых клеток. Мы показали, что условием гибели клеток является функционирование транспортеров аденозина, тогда как активация АМРК не требуется. Правомерно предположить, что опухоли, экспрессирующие указанные транспортеры и рецепторы аденозина, будут наиболее чувствительны к акадезину. Роль транспорта пуриновых оснований в гибели клеток изучена недостаточно; требуется анализ дифференциальной экспрессии переносчиков и рецепторов аденозина в опухолях разного типа. Вероятно, повышенная экспрессия этих молекул окажется новым молекулярным маркером чувствительности опухолей к акадезину и критерием отбора больных для соответствующей терапии.

Работа поддержана Министерством образования и науки Российской Федерации (Государственный контракт № 16.N08.12.1010), а также частично поддержана Фондом некоммерческих программ «Династия».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Acadesine. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

Drugs R D. 2008. V. 9. № 3. P. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion. 2012. V. 12. P. 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biophys. Acta. 2011. V. 1807. P. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Expert Opin. Invest. Drugs. 2010. V. 19. № 4. P. 571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. J. 1995. V. 305. P. 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endocrinol. Metab. 1997. V. 273. № 6. P. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Cancer Therapy. 2007. V. 6. № 5. P. 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. V. 24. P. 2620-2630.

9. The Handbook of Metabolomics. Methods in Pharmacology and Toxicology / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2012. V. 17. P. 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biochem. J. 2005. V. 385. P. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Leukemia. 2005. V. 19. P. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. J. 2003. V. 70. P. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. V. 61. № 1. P. 18-26.

14. Лобанов К.В., Эрраис Лопес Л., Королькова Н.В., Тяглов Б.В., Глазунов А.В., Шакулов Р.С., Миронов А.С. // Acta Naturae. 2011. T. 3. № 2 (9). С. 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiotics. (Tokyo). 2012. V. 65. № 8. P. 405-411.

16. Симонова В.С., Самусенко А.В., Филиппова Н.А., Тевяшо-ва А.Н., Лынив Л.С., Кулик Г.И., Чехун В.Ф., Штиль А.А. // Бюлл. эксп. биол. мед. 2005. Т. 4. С. 451-455.

17. Маркова А.А., Плявник Н.В., Плетнева М.В., Серебренникова Г.А., Штиль А.А. // Клин. онкогематол. 2012. Т. 5. № 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // Eur. J. Med. Chem. 2011. V. 46. P. 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurochem. 2004. V. 88. P. 1272-1282.

Очевидно, что после гибели СССР и социализма, гибель самой России неизбежна. Это вопрос времени. Запад, который уничтожил СССР с помощью предателей из верхушки Политбюро ЦК КПСС, уничтожит и Россию. Кстати, тоже с помощью предателей: ельциных, чубайсов, гайдаров, путиных, медведевых, немцовых, явлинских и прочих навальных. Уничтожит потому, что Россия в ее нынешнем виде, большая и многочисленная с ядерным оружием и ракетами - главный геополитический противник в мире. И всегда есть опасность, что Россия сбросит свою власть - ставленников запада, правящих Россией с 1991 года, и начнет свое возрождение. Так как генетическая память и тяга к справедливости у русских остались и они снова могут возродить СССР или его аналог. Поэтому запад не просто хочет лишить Россию ракет и ядерного оружия, но и раздробить ее на части, конфликтующие между собой. Как конфликтуют между собой сейчас РФ и Украина, а когда-то они были одним целым. . Поэтому запад с помощью своих ставленников, которые правят Россией 27 лет, делает все, чтобы Россия не возродилась, продолжила деградировать. Пока количественная деградация не перейдет в деградацию качественную, то есть в распад. Который произойдет под контролем запада, как произошел и распад СССР. В новых регионах на новые должности будут поставлены правильные ребята, которые станут верно служить западу. Если потребуется, то запад по просьбе Кремля введет свои войска, чтобы контролировать процесс и усмирять туземцев, то есть нас.

На данный момент в России уже фактически уничтожили науку и промышленность. Сделали недоступной медицину, которая за 27 лет тотально деградировала. Прежде всего из-за падения качества врачей. Так как и образование в стране тотально деградировало. Все продукты питания в супермаркетах и в магазинах шаговой доступности - фальсификат. Все без исключения. Что не прибавляет здоровья людям. Но главное - это уничтожение науки и промышленности. Пока они в стране еще есть. Благодаря наследию СССР. Но наследие заканчивается. И скоро придется забыть о космосе, о ракетах и ядерном оружии. Страна разучится их делать. Станкостроение и электронная промышленность уже уничтожены. Уничтожены заводы по производству подшипников. Умышленно обанкрочены и закрыты заводы по выпуску высокотехнологичной продукции, производившие часы, фотоаппараты, оптику, отечественные телевизоры, радиоприемники, холодильники, бытовую технику. Россия выпускает в основном продукцию низкого передела. А на немногих оставшихся предприятиях, производящих продукцию высокого передела, доля импорта превышает 50%. Причем самых сложных деталей и узлов: двигателей и их комплектующих, электроники. А те немногие детали, что производит Россия, штампованное железо, выпускают на импортном оборудовании. На Автовазе в Тольятти доля импорта 55% и продолжает расти. На заводе, производящем самолеты Суперджеты, доля импорта 75-80%. Причем почти все остальные авиационные заводы России уничтожены. Уничтожена и система подготовки кадров для производства. Старые кадры уходят из-за возраста на пенсию, а смены им нет. За 27 лет закрыли порядка 80% заводов. Большую часть при Путине. И продолжают закрывать. Из России уехали на запад за эти годы сотни тысяч ученых, так как с 1992 года наука в стране фактически не финансируется. Напомню, что это все умышленно делает Кремль по заданию запада.

Вот, что писал по этому поводу замечательный русский писатель Валентин Распутин: «Государство, сознательно убивающее самое себя, - такого в мире ещё не бывало». Для меня все давно очевидно, как дважды два. Россия по сути оккупированная страна, потерпевшая поражение в ходе "Холодной войны". Перестройка была совместной спецоперацией ЦРУ и верхушки КПСС по уничтожению СССР и социализма. Запад смог во главе нашей страны в результате перестройки поставить свою агентуру, которую для управления Россией специально готовили, начиная с середины 70-х годов. Готовили предатели из верхушки ЦК КПСС. Во главе антисоветского заговора стояли Андропов и Косыгин. Глава КГБ и премьер-министр. Оба члены Политбюро. Предателей - современную российскую элиту запад крепко держит за яйца, так как все деньги элиты, триллионы долларов,украденные у России, хранятся в западных банках. Нами правят власовцы 21 века, правит администрация оккупированной территории, которая делает все, что хочет запад. Недаром над Кремлем гордо реет трехполосный "власовский флаг". Контролирование колонии с помощью продажной элиты - метод давно отработанный англосаксами в своих колониях. В частности в Индии. Кстати, Россия теперь тоже колония. И не только сырьевая.

А теперь предположим, что западу плевать на Россию. Что ему все равно, что с ней станет, возродится ли тогда Россия? Нет. Но процесс гибели и распада растянется. Почему так произойдет?

Капитализм в мире делится на капитализм стран - метрополий и периферийный капитализм. Чтобы капитализм в странах метрополиях процветал, нужны рынки сбыта, нужно кого-то грабить, менять бусы и зеркальца на природные ресурсы, на дешевую рабочую силу. Надо кому-то втюхивать доллары, евро, фунты стерлингов. Напечатал красивые бумажки, цена которым гроши и покупай на них в государствах периферийного капитализма все, что хочешь. Включая и руководство этих стран. Чтобы оно осуществляло в своих государствах ту экономическую политику, которую прописали в странах-метрополиях. Которую диктуют МВФ, Всемирный банк и ВТО - суррогаты, которые создали страны-метрополии, чтобы государства периферийного капитализма жили по определенным правилам, по которым они никогда не смогут выбраться из голода и нищеты. Пример, страны Латинской Америки, в которых капитализму более 150 лет, а они ни на шаг не продвинулись к развитому капитализму стран-метрополий.

Главное в мире богатство - это природные ресурсы. И их не хватает, чтобы все жили хорошо. Вот страны метрополии и грабят государства с периферийным капитализмом, отбирая у них сырье с помощью обмана, покупая его за гроши, чтобы самим жить красиво. Те же США - это 20% мирового ВВП, а потребляют они 35% мировых ресурсов. При этом законы капитализма, что хороши для стран-метрополий, совершенно непригодны для государств с периферийным капитализмом. Но последние с помощью МВФ, Всемирного банка, ВТО заставляют соблюдать законы капитализма, которые действуют в странах-метрополиях. А вот та же Япония совершила свое "японское чудо", нарушив эти законы, японцы взяли за образец советскую экономику 30-х годов. Но японцам это позволили сделать, почему напишу ниже.

Иногда встает вопрос, капитализм ли сейчас в России? Да, капитализм, типичный периферийный капитализм. Который коренным образом отличается от капитализма стран-метрополий. Выше я уже объяснил почему так происходит. На всех ресурсов не хватит. Если Россия станет жить богато, то тогда придется западу жить беднее, меньше потреблять. Возьмем Москву. Почему она жирует, в ней уровень жизни, как в Чехии, а в остальной России, как в Африке? Так Москва обворовывает всю страну, живет за счет нее, ничего не производит, но элита, владельцы компаний, заводов живут в ней, в ней и платят налоги.

Аналогичные отношения складываются между странами-метрополиями и государствами с периферийным капитализмом. ТНК завладели большей частью предприятий и компаний в государствах периферийного капитализма и всю прибыль выводят в страны-метрополии. Вкладывают в свои страны, в своих странах они и платят налоги с тех денег, что заработали в России и в других государствах периферийного капитализма. Вот откуда там много денег и высокие зарплаты. Аналогично поступают и местные бизнесмены, выводя деньги на запад. Многие там и налоги платят.

Почему почти не вкладывают деньги в развитие бизнеса в государствах периферийного капитализма? Все в мире не могут жить богато. Богатые потому и богатые, что 90% бедные. Поэтому государствам периферийного капитализма умышленно не дают развивать промышленность с помощью МВФ, Всемирного банка и ВТО. Которые навязывают данным государствам самоубийственную экономическую политику. Поэтому в данных государствах умышленно созданы такие условия, что невыгодно создавать новые предприятия. Высокие кредиты, высокие налоги буквально со всего, чиновники-взяточники, рэкет. А в России, например, еще и государственный рэкет, если другие препоны не действуют. Просто приходит государство и отбирает у тебя твой бизнес, если по-хорошему не понимаешь. Так по сути отобрали "Евросеть" у Чичваркина, "Магнит" у Галицкого, купив за гроши. Кстати, Магнит в итоге достался зятю Лаврова. Который у нас министр иноСТРАННЫХ ДЕЛ.

Нас обворовывают и не дают нам возродиться. Не дают с помощью политических и экономических методов. А порой против недовольных используют и военную силу, а также заговоры, диверсии, организуют там контрреволюции, "цветные революции", перевороты: Чили - 1973 год, арабские страны Северной Африки - 2010 год, Украина - 2014 год. И личная неприязнь тут не причем. Просто БИЗНЕС.

То есть России, как стране периферийного капитализма, просто не дадут развиваться, не дадут выйти из состояния вечной деградации. И ей суждено, как и другим государствам периферийного капитализма веками деградировать? Нет, не суждено. Что не столь опасно для других государств, для России смертельно. Россия - империя, самое большое государство в мире, в котором проживают сотни народов. А все слабые империи распадаются. Это аксиома. Как распались Великие древние империи прошлых веков, когда ослабли: Египет, Греция, Карфаген, Рим, Османская империя, Австро-Венгрия, - так распадется и Россия. Неизбежность, что чудом не произошла в 1917 году, тогда Россию спасли большевики, случится в 21 веке. Вот что по этому поводу писал либерал, диссидент Андрей Амальрик в 1978 году: "Как принятие христианства отсрочило гибель Римской империи, но не спасло ее от неизбежного конца, так и марксистская доктрина задержала распад Российской империи - третьего Рима - но не в силах отвратить его". Мне могут возразить, что в 1991 году распад уже произошел. Отвечаю. Распад империи происходит до тех пор, пока отдельные самодостаточные нации не становятся отдельными государствами. То есть распад 1991 года не был окончательным. Увы.

Из, написанных мною выше, двух частей вытекает, что при любом раскладе при капитализме итог у России будет один - распад. Кто виноват, - я написал. Что делать? Только при социализме можно поднять Россию с колен. Поэтому надо думать, как восстановить СССР на новом этапе. Реально это? Нет. У запада все под контролем. Он ошибок 1917 года не совершит. Слишком он много неприятностей из-за Октябрьской революции натерпелся. Тем более при современном уровне науки и техники, телевидении контроль и зомбирование масс осуществлять намного легче. Так что поздно пить боржоми. Распад России произойдет в любом случае. При этом самим россиянам мало не покажется. За глупость надо платить! Нельзя было допустить распад СССР и гибель социализма. А теперь поезд ушел. Но это не значит, что надо перестать бороться. Бороться надо до конца, чтобы оставаться человеком, не стать рабом, тупым чавкающим обывателем.

PS. Часто, когда объясняю людям, что государствам периферийного капитализма не дадут стать странами-метрополиями, мне говорят про Японию и Южную Корею. Да и послевоенную Германию порой приводят в пример. Все дело в том, что англосаксы после ВМВ не могли обойтись без союзников. Слишком силен и могуч был СССР. Да и социализм стал поднимать голову в Европе. Англосаксам нужен был форпост, который бы не дал распространяться социализму в Европе дальше. Поэтому Германии помогли возродиться с помощью "плана Маршалла". Открыли для Германии свои рынки. Тем более ФРГ стала колонией англосаксов. В ней тьма военных баз США. Аналогично на востоке потребовался форпост. Им стала другая колония англосаксов - Япония. Как противовес СССР и Китаю. В ней тоже множество военных баз США. Для подъема экономики Японии был использован аналог "плана Маршалла". Для нее открыли свои рынки США, Англия, другие страны запада. При этом Японии позволили использовать опыт СССР 30-х годов. Для ускоренного подъема своей экономики, для прорыва, когда за десять лет надо успеть сделать то, что другим странам потребовалось столетие. Аналогично помогли и Южной Корее, как форпосту в противостоянии с КНДР. Кстати, уровень жизни в КНДР в 1970 году превосходил уровень жизни в Южной Корее. В 1975 году они по уровню жизни сравнялись. Во второй половине 70-х в СССР начался застой. Что сказалось и на КНДР. Поэтому в 1980 году Южной Корее удалось обогнать КНДР по ВВП на одного человека. А после распада СССР и гибели социализма в Европе наступил крах экономики КНДР. Ибо экономика Северной Кореи была заточена на страны социализма в Европе и СССР. А запад на КНДР наложил экономическое эмбарго. Поэтому ВВП на одного человека в КНДР в 1995 году упал в четыре раза по сравнению с 1987 годом. ВВП Северной Кореи за тот же период соответственно упал в три раза.